Épileptogenèse et évaluation du risque épileptique

L'épilepsie est la plus fréquente des manifestations cliniques des cavernomes hémisphériques dans 50 à 75 % des cas symptomatiques ; le risque annuel d'une première crise est évalué de 1,5 à 2,5 %. Comme pour toute lésion épileptogène, beaucoup de questions se posent : est-ce le tissu pathologique ou le cortex périlésionnel qui est responsable des symptômes ? Le risque est-il lié à la topographie de la lésion ? Le pronostic de l'épilepsie est-il relié au nombre de crises ? L'épilepsie peut-elle devenir pharmacorésistante ? Le traitement chirurgical est-il capable de guérir l'épilepsie ? Dans ce cas faut-il pratiquer une lésionnectomie simple ou une lésionnectomie associée à la résection du tissu périlésionnel ? Le fer et l'hémosidérine induisent des perturbations métaboliques et une réorganisation tissulaire autour du cavernome (gliose et sclérose). Ces modifications corticales paraissent responsables des décharges épileptiques, mais cela est difficile à démontrer. Il n'existe qu'une seule observation dans la littérature d'enregistrement de décharges épileptiques dans le tissu périlésionnel. Le plus souvent les crises sont contrôlées par le traitement médical, mais il apparaît que la chirurgie est plus efficace quand l'épilepsie est récente et les crises pas trop fréquentes. Pour cette raison, il semble licite de proposer la résection de la lésion lorsque son risque n'est pas trop important. En cas d'épilepsie pharmocorésistante, la stratégie chirurgicale doit être la même que pour la prise en charge de toute épilepsie sévère avec une approche fonctionnelle.