Comment je traite les troubles phosphocalciques en cas d’insuffisance rénale chronique

Key pointsMineral metabolism abnormalities are frequently observed in patients with chronic kidney disease (CKD). The bone and cardiovascular consequences should lead to the implementation of some adapted strategies for the prevention and treatment on the basis of the physiopathology of the disease and international recommendations.Biological bone markers such as serum parathyroid hormone (PTH) and alkaline phosphatase (ALP) are necessary to classify bone diseases without the need for bone biopsy. Elevated levels of bone markers are detected in cases of secondary hyperparathyroidism (SHPT), whereas decreased levels are observed in cases of adynamic bone disease (ABD). Bone mineral density, however, is not useful for the diagnosis.Vitamin D supplementation and reducing hyperphosphataemia by dietary phosphate-intake restriction, phosphate binders, and dialysis, are the main steps for the prevention of SHPT. Calcitriol analogs and calcimimetics should be used in second line in cases of SHPT. For the treatment of ABD, excess use of calcium salts and calcitriol analogs need to be avoided. Managing these therapies adequately can help maintain the main biological values (i.e. serum PTH, calcium, phosphorus, and ALP) within their recommended ranges.

Points essentielsLes troubles phosphocalciques en cas d’insuffisance rénale chronique sont très fréquents. Leurs conséquences métaboliques, osseuses et cardiovasculaires justifient une prévention et un traitement adapté basé sur les connaissances physiopathologiques et les dernières recommandations.Le diagnostic précis de ces anomalies est souvent difficile, car l’examen de référence qu’est la biopsie osseuse n’est plus réalisé qu’à titre exceptionnel.Le diagnostic est fondé sur les valeurs de marqueurs biologiques comme l’hormone parathyroïdienne (PTH) et les phosphatases alcalines (PAL). Ils permettent de séparer l’hyperparathyroïdie (HPT), avec des marqueurs élevés, de l’ostéopathie adynamique (OA) avec des marqueurs diminués. La densité minérale osseuse n’est pas recommandée, car elle n’apporte pas d’élément au diagnostic de la maladie osseuse.La prévention de l’HPT passe par la supplémentation en vitamine D et la correction de l’hyperphosphatémie par la diététique, les chélateurs du phosphore et la dialyse.Le traitement de l’HPT fait appel aux dérivés du calcitriol et aux calcimimétiques.Le traitement de l’OA nécessite la diminution des apports en calcium, calcimimétiques et dérivés du calcitriol.L’objectif thérapeutique est de maintenir la calcémie et la phosphatémie dans les limites physiologiques, et la PTH et les marqueurs osseux dans une zone moyenne permettant un renouvellement osseux optimal et une diminution du risque de calcifications cardiovasculaires.