Hipertensión arterial mineralocorticoidea

ResumenLa hipertensión arterial (HTA) dependiente de mineralocorticoides representa actualmente una de las formas secundarias de hipertensión más prevalentes. Entre las causas más conocidas está el hiperaldosteronismo primario (HAP). A nivel renal, la aldosterona reabsorbe sodio y agua aumentando el volumen intravascular y la presión arterial. Actualmente la prevalencia de HAP, detectada por la razón aldosterona/actividad renina plasmática (ARR) que es considerado el mejor test de screening, es cercana al 10% en población hipertensa. Por otra parte, defectos congénitos o adquiridos en la enzima 11β-Hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2) resultan en una ineficiente inactivación de cortisol a cortisona favoreciendo la aparición de hipertensión por activación del receptor mineralocorticoideo. La actividad de esta enzima se evalúa midiendo la razón cortisol/cortisona en suero o en orina de 24 horas. Recientemente, hemos observado déficit parciales de la actividad de la enzima 11β-HSD-2 en alrededor del 15% de los pacientes hipertensos esenciales los que podrían ser tratados con bloqueadores específicos del receptor mineralocorticoide y/o con corticoides de acción prolongada sin actividad mineralocorticoide como dexametasona o betametasona.

SummaryMineralocorticoid-dependent hypertension represents one of the most prevalent causes of secondary hypertension. Primary aldosteronism (PA) is a known cause of hypertension (HT). In the kidney, aldosterone increases reabsorption of sodium and water increasing intravascular volume and blood pressure. To date, the PA prevalence is about 10% in hypertensive population detected by the aldosterone / plasma renin activity ratio (ARR) which is considered the best screening test. Moreover, congenital or acquired defects in the enzyme 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11β-HSD2) results in an impaired inactivation of cortisol to cortisone leading to the development of hypertension by mineralocorticoid receptor activation. The activity of this enzyme is assayed by measuring the cortisol/cortisone ratio in serum or in urine of 24 hrs. Recently, we have observed partial deficiency of the 11β-HSD-2 enzyme activity in about 15% of the essential hypertensive patients who could be treated with mineralocorticoid receptor-specific blockers and/or long-acting corticosteroid without mineralocorticoid activity as dexamethasone or betamethasone.