کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
3883369 | 1249418 | 2010 | 4 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Klotho, FGF23, and FGF receptors in chronic kidney disease: a yin–yang situation?
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
بیماریهای کلیوی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease (CKD) develops in response to disturbances in calcium and phosphate metabolism associated with CKD, including FGF23 and klotho. FGF23 activates its receptor FGFR1, splice variant IIIC, in the parathyroid gland via a klotho-dependent mechanism and suppresses parathyroid hormone (PTH) secretion. Klotho also may regulate PTH secretion in an FGF23-independent mode, by modulating parathyroid Na+/K+-ATPase activity. The persistence of hyperparathyroidism with progressing CKD despite high serum FGF23 is indicative of FGF23 resistance.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Kidney International - Volume 78, Issue 11, 1 December 2010, Pages 1057–1060
Journal: Kidney International - Volume 78, Issue 11, 1 December 2010, Pages 1057–1060
نویسندگان
Tilman B. Drüeke,