Le syndrome des ovaires polymicrokystiques – ou les follicules dans tous leurs excès

RésuméLe syndrome des ovaires polymicrokystiques (SOPMK) est l’étiologie la plus fréquente des troubles d’ovulation et d’hyperandrogénie. Les mécanismes qui sous-tendent le trouble de la folliculogenèse caractéristique du SOPMK semblent résulter d’une hyperandrogénie primitivement ovarienne. Celle-ci serait modulée par des facteurs hormonaux, tels que la LH ou l’insuline. Cette hyperandrogénie ovarienne résulterait d’une véritable dysfonction des cellules stéroïdogènes de la thèque interne, dont l’origine est encore mal comprise. Il semble que des facteurs génétiques complexes puissent être en cause mais ces derniers n’ont pas encore été clairement identifiés. Les cellules de la granulosa présentent également un certain degré de dysfonction. Ainsi, certains facteurs intra-ovariens secrétés par les cellules de la granulosa, comme l’hormone antimüllérienne, sont possiblement impliqués dans le trouble de l’ovulation en bloquant le processus physiologique du recrutement folliculaire. L’ovocyte, quant à lui, pourrait également être un des acteurs possiblement impliqué dans le trouble de la folliculogenèse du SOPMK.

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most common etiology of menstrual disorders and hyperandrogenism. It is characterized by an excess of ovarian follicles. The mechanisms that underlie folliculogenesis disorder in PCOS appear to arise from primitive ovarian hyperandrogenism. This can be modulated by hormonal factors, such as LH or insulin. Ovarian hyperandrogenism results from a real theca cells dysfunction, whose origin is still poorly understood. It seems that complex genetic factors may be involved, but these have not yet been clearly identified. PCOS also results from granulosa cells dysfunction. For example, intra-ovarian factors, such as anti-mullerian hormone, are possibly involved in ovulation's disorders by blocking the physiological process of follicular recruitment. In turn, the oocyte could also be one of the actors possibly involved in the follicular excess in PCOS.