کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
5516597 1542682 2017 7 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Endometrium and steroids, a pathologic overview
ترجمه فارسی عنوان
آندومتر و استروئید، یک دیدگاه پاتولوژیک
کلمات کلیدی
آندومتری، سرطان، استروئیدها، هیپرپلازی، آدنوکارسینوما
ترجمه چکیده
عملکرد طبیعی اندومتر نیازمند تکثیر و تمایز سلولی است؛ بنابراین، اختلالات در این فرایندها می تواند منجر به آثار پاتولوژیک مانند هیپرپلازی و آدنوکارسینوم آندومتر شود، در حالیکه تکثیر سلولی افزایش می یابد. توسعه این آسیب شناسی به شدت به تغییرات در سطوح و / یا عمل استروئید های جنسی مرتبط است. در بررسی حاضر، تجزیه و تحلیل شده است که چگونه استروئید ها، به خصوص استروژن، آندروژن ها و پروژسترون ها در اتوپاتوژنز هیپرپلازی و آدنوکارسینوم آندومترئید آندومتر دخیل هستند. تاکید بر شرایط پاتولوژیک و دارویی ارائه شده به عنوان عوامل خطر برای آسیب های آندومتر، مانند چاقی، سندرم تخمدان پلی کیستیک و درمان جایگزینی هورمون زنان پس از یائسگی در میان دیگران است. تغییرات استروئیدها ممکن است تغییرات در سطح مولکولی را تحریک کند که موجب افزایش هیپرپلازی و سرطان آندومتریوز می شود. در واقع، داده های جامد وجود دارد که نشان می دهد که استروژن باعث تحریک سلول در این بافت می شود. در عین حال، پروژسترون ها قادر به توقف تکثیر سلولی و افزایش تمایز می باشند. با این وجود، نقش آندروژن ها کمتر روشن است، زیرا اطلاعات متناقض وجود دارد. به احتمال زیاد، سهم عمده ای از استروئید ها در توسعه پاتولوژی های تکثیر سلولی در اندومتری در مراحل اولیه وجود دارد، در حالی که حساسیت بالایی نسبت به این مولکول ها وجود دارد. این پدیده حتی در مراحل قبل از بروز هیپرپلازی، مانند در سندرم تخمدان پلی کیستیک وجود دارد، جایی که آندومتری حساسیت بیشتری نسبت به استروئید ها و بیان بالا مولکول های چرخه سلولی دارد. این ناهنجاری ها به پاتوژنز هیپرپلازی و سپس در پیشرفت به آدنوکارسینوم آندومترئید کمک می کند.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی زیست شیمی
پیش نمایش مقاله
آندومتر و استروئید، یک دیدگاه پاتولوژیک
چکیده انگلیسی
Normal endometrial function requires of cell proliferation and differentiation; therefore, disturbances in these processes could lead to pathological entities such as hyperplasia and endometrial adenocarcinoma, where cell proliferation is increased. The development of these pathologies is highly related to alterations in the levels and/or action of sexual steroids. In the present review, it has been analyzed how steroids, particularly estrogens, androgens and progestagens are involved in the etiopathogenesis of hyperplasia and endometrial endometrioid adenocarcinoma. The emphasis is given on pathological and pharmacological conditions that are presented as risk factors for endometrial pathologies, such as obesity, polycystic ovarian syndrome and hormone replacement postmenopausal women therapy, among others. Steroids alterations may promote changes at molecular level that enhance the development of hyperplasia and endometrioid cancer. In fact, there are solid data that indicate that estrogens stimulate cell-proliferation in this tissue; meanwhile, progestagens are able to stop cell proliferation and to increase differentiation. Nevertheless, the role of androgens is less clear, since there is contradictory information. It is most likely that the major contribution of steroids to the development of cell proliferation pathologies in endometria would be in early stages, where there is a high sensitivity to these molecules. This phenomenon is present even in stages previous to the occurrence of hyperplasia, like in the condition of polycystic ovarian syndrome, where the endometria have a greater sensitivity to steroids and high expression of cell cycle molecules. These abnormalities would contribute to the pathogenesis of hyperplasia and then in the progression to endometrioid adenocarcinoma.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Steroids - Volume 126, October 2017, Pages 85-91
نویسندگان
, , , ,