کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
5689062 1409969 2016 11 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Phosphate-a poison for humans?
ترجمه فارسی عنوان
فسفات - سمی برای انسان؟
کلمات کلیدی
بیماری مزمن کلیوی، فاکتور رشد فیبروبلاستیک 23، فسفات هورمون پاراتیروئید،
ترجمه چکیده
حفظ تعادل فسفات برای زندگی ضروری است، و پستانداران یک سیستم پیچیده برای تنظیم هوموستازیس فسفات را در طی دوره تکامل ایجاد کرده اند. با این حال، به علت وابستگی حذف فسفات در کلیه، افراد با کاهش عملکرد کلیه احتمالا در تعادل فسفات مثبت قرار دارند. بیش از حد فسفات به عنوان یک عامل حیاتی در پاتوژنز اختلالات معدنی و استخوانی همراه با بیماری مزمن کلیه شناخته شده است، اما تحقیقات اخیر نیز اثرات سمی فسفات بر سیستم قلبی عروقی و روند پیری را کشف کرده اند. شواهد حاکی از آن است که افزایش فاکتور رشد فیبروبلاستی 23 و میزان هورمون پاراتیرویید در پاسخ به توده فسفات مثبت به نتایج بالینی منفی کمک می کند. این بینش از عمل فعلی مدیریت فسفات سرم در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی حمایت می کند، گرچه شواهد قطعی این اثرات فاقد آن هستند. با توجه به سمیت بالقوه فسفات اضافی، جمعیت عمومی نیز ممکن است به عنوان یک هدف برای مدیریت فسفات مورد توجه قرار گیرد. با این وجود، اعمال گسترده ای از مداخله فسفات رژیم در جمعیت عمومی ممکن است ناشی از تاثیر محدود افزایش مصرف فسفات بر متابولیسم مواد معدنی و نتایج بالینی باشد. با این وجود، افزایش شیوع بیماری کلیوی یا آسیب در جامعه پیری ما بر اهمیت بالقوه این مسئله تاکید دارد. کار بیشتر برای به حداکثر رساندن سمیت فسفات و تعیین استراتژی درمانی مناسب برای مدیریت فسفات در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه و در کل جمعیت مورد نیاز است.
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت پزشکی و دندانپزشکی بیماری‌های کلیوی
چکیده انگلیسی
Maintenance of phosphate balance is essential for life, and mammals have developed a sophisticated system to regulate phosphate homeostasis over the course of evolution. However, due to the dependence of phosphate elimination on the kidney, humans with decreased kidney function are likely to be in a positive phosphate balance. Phosphate excess has been well recognized as a critical factor in the pathogenesis of mineral and bone disorders associated with chronic kidney disease, but recent investigations have also uncovered toxic effects of phosphate on the cardiovascular system and the aging process. Compelling evidence also suggests that increased fibroblastic growth factor 23 and parathyroid hormone levels in response to a positive phosphate balance contribute to adverse clinical outcomes. These insights support the current practice of managing serum phosphate in patients with advanced chronic kidney disease, although definitive evidence of these effects is lacking. Given the potential toxicity of excess phosphate, the general population may also be viewed as a target for phosphate management. However, the widespread implementation of dietary phosphate intervention in the general population may not be warranted due to the limited impact of increased phosphate intake on mineral metabolism and clinical outcomes. Nonetheless, the increasing incidence of kidney disease or injury in our aging society emphasizes the potential importance of this issue. Further work is needed to more completely characterize phosphate toxicity and to establish the optimal therapeutic strategy for managing phosphate in patients with chronic kidney disease and in the general population.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Kidney International - Volume 90, Issue 4, October 2016, Pages 753-763
نویسندگان
, ,