کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
5812107 1115027 2013 10 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Type 2 diabetes: A side effect of the adaptation of neurons and fat cells to support increased cognitive performance
ترجمه فارسی عنوان
دیابت نوع 2: یک اثر جانبی سازگاری نورون ها و سلول های چربی برای حمایت از افزایش عملکرد شناختی
ترجمه چکیده
دیابت نوع 2 یک بیماری جدی است که در اکثر کشورهای جهان به شدت تحت تأثیر قرار می گیرد. یک فرضیه جدید در این مقاله در مورد علل و مکانیسم های اصلی که منجر به توسعه این بیماری می شود، ارائه شده است. پیشنهاد شده است که این بیماری قیمت است که ارگانیسم برای به دست آوردن عملکرد شناختی بهبود یافته است که از طریق افزایش سطح دینامیک رشد نوریت از نورون ها به دست می آید. مکانیسم پیشنهادی توسعه بیماری شامل مراکز عصبی است که با سنجش میزان چربی و قند خون و مایع مغزی نخاعی مقابله می کنند، تنظیم بسیج این منابع در بدن، تنظیم ذخیره سازی قند و چربی در بدن، و تنظیم رفتار تغذیه. ایده کلیدی مکانیسم پیشنهادی این است که مرکز عصبی بسیج منابع فرض شده بیش از حد نیاز نیاز منابع نورون ها را تولید می کند و سیگنال های درخواست کننده منابع را افزایش می دهد. این مقاله در مورد چگونگی شکل گیری تعادل کوتاه مدت و بلندمدت منابع چربی و قند و چگونگی شکل گیری این مقررات ممکن است منجر به ظهور دیابت نوع 2 در حیوان یا انسان شود. مقاله چندین آزمایش تجربی را پیشنهاد می کند که می تواند اعتبار فرضیه را که در اینجا بیان شده، تایید یا رد کند. دلایل ممکن برای توسعه داروهای جدید با هدف جلوگیری یا کاهش اثرات منفی دیابت نوع 2 نیز مورد بحث قرار گرفته است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی زیست شناسی تکاملی
پیش نمایش مقاله
دیابت نوع 2: یک اثر جانبی سازگاری نورون ها و سلول های چربی برای حمایت از افزایش عملکرد شناختی
چکیده انگلیسی
Type 2 diabetes is a serious disease that is affecting an increasing part of the population in most countries. A new hypothesis is presented in this paper about the underlying causes and mechanisms that lead to the development of this disease. It is proposed that the disease is the price that the organism pays for having improved cognitive performance that is achieved through increased level of neurite growth dynamics of neurons. The suggested mechanism of the disease development involves neural centres that deal with the sensing of fat and sugar levels in the blood and cerebro-spinal fluid, the regulation of the mobilisation of these resources in the body, the regulation of the storage of sugar and fat in the body, and the regulation of feeding behaviour. The key idea of the proposed mechanism is that the hypothesised resource mobilisation neural centre overestimates the resource needs of neurons and generates and inflated resource requesting signals. The paper discusses how short- and long-term equilibrium regulation of fat and sugar resources may emerge and how this regulation may get imbalanced leading to the emergence of type 2 diabetes in the animal or human. The paper proposes a number of experimental tests that can confirm or deny the validity of the hypothesis formulated here. Possible implications for development of new drugs aimed to prevent or reduce the negative impacts of type 2 diabetes are also discussed.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Medical Hypotheses - Volume 80, Issue 2, February 2013, Pages 176-185
نویسندگان
, ,