کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6370787 | 1623879 | 2013 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Stem cell population asymmetry can reduce rate of replicative aging
ترجمه فارسی عنوان
عدم تقارن جمعیت سلول های بنیادی می تواند میزان پیری تکراری را کاهش دهد
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
سلول های بنیادی مفصلی، تجدید ساختار بافت، سرنوشت تصادف روده روده، سرطان،
ترجمه چکیده
بافت های دوچرخه سواری مانند اپیتلیوم روده، خط جدایی و فولیکول های مو، نیاز به شار ثابت سلول های متمایز دارند. این بافت ها توسط یک جمعیت از سلول های بنیادی نگهداری می شوند که باعث ایجاد تمایز متفاوتی و خود تجدید می شوند. تقسیم نامتقارن هر سلول بنیادی به یک سلول بنیادی و یک سلول متمایز می تواند هر دو کار را انجام دهد. با این حال، در بافت دوچرخه سواری پستانداران، برخی از سلول های بنیادی به طور متقارن به دو سلول متمایز تقسیم می شوند و توسط یک همسایه جایگزین می شوند که تقریبا به دو سلول بنیادی تقسیم می شود. علاوه بر این ناهمگونی در سرنوشت (عدم تقارن جمعیت)، سلول های بنیادی همچنین میزان انتشار ناهمگن را نشان می دهند؛ در دراز مدت، با این حال، تمام سلول های بنیادی با همان میزان متوسط (انعطاف پذیری) گسترش می یابند. ما یک مدل ریاضی بر اساس این مشاهدات تجربی ساختیم و شبیه سازی کردیم. ما نشان می دهیم که دینامیک حالت پایدار پیچیده سلول های بنیادی نامتقارن جمعیت باعث کاهش میزان پیری مجدد بافت می شود که به طور بالقوه باعث کاهش شیوع جهش های اجتماعی و بیماری های ژنتیکی مانند سرطان می شود. اساسا، سلول های بنیادی آهسته تقسیم سلول ها را گسترش می بخشد و خنثی می کنند و سلول های سریع تر تقسیم می شوند که اکثریت بار نسبی نسبی را به خود اختصاص داده اند. همانطور که تعداد سلولهای جداشده آهسته رشد می کنند، نرخ چرخش آنها افزایش می یابد، و در نهایت آنها را به تقسیم سریع تبدیل می کنند، که خودشان با جایگزین های آهسته به تازگی ظهور می کنند. ما در حال فراتر از آزمایش های جاری هستیم، ما پیشنهاد می کنیم یک مکانیسم برای توانمندی که می تواند به طور بالقوه میزان پوسیدگی تکراری را دو برابر کند. نتایج ما اهمیت درک سطح جمعیت از سلول های بنیادی را برجسته می کند و ممکن است شیوع نامتقارن جمعیت را در طیف گسترده ای از بافت های دوچرخه سواری توضیح دهد.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
علوم کشاورزی و بیولوژیک (عمومی)
چکیده انگلیسی
Cycling tissues such as the intestinal epithelium, germ line, and hair follicles, require a constant flux of differentiated cells. These tissues are maintained by a population of stem cells, which generate differentiated progenies and self-renew. Asymmetric division of each stem cell into one stem cell and one differentiated cell can accomplish both tasks. However, in mammalian cycling tissues, some stem cells divide symmetrically into two differentiated cells and are replaced by a neighbor that divides symmetrically into two stem cells. Besides this heterogeneity in fate (population asymmetry), stem cells also exhibit heterogenous proliferation-rates; in the long run, however, all stem cells proliferate at the same average rate (equipotency). We construct and simulate a mathematical model based on these experimental observations. We show that the complex steady-state dynamics of population-asymmetric stem cells reduces the rate of replicative aging of the tissue-potentially lowering the incidence of somatic mutations and genetics diseases such as cancer. Essentially, slow-dividing stem cells proliferate and purge the population of the fast-dividing - older - cells which had undertaken the majority of the tissue-generation burden. As the number of slow-dividing cells grows, their cycling-rate increases, eventually turning them into fast-dividers, which are themselves replaced by newly emerging slow-dividers. Going beyond current experiments, we propose a mechanism for equipotency that can potentially halve the rate of replicative aging. Our results highlight the importance of a population-level understanding of stem cells, and may explain the prevalence of population asymmetry in a wide variety of cycling tissues.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Theoretical Biology - Volume 331, 21 August 2013, Pages 19-27
Journal: Journal of Theoretical Biology - Volume 331, 21 August 2013, Pages 19-27
نویسندگان
Sahand Hormoz,