کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6809804 | 1433598 | 2012 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Evidence against a role for rare ADAM10 mutations in sporadic Alzheimer Disease
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The Alzheimer amyloid protein precursor (APP) is subject to proteolysis by ADAM10 and ADAM17, precluding the formation of Aβ. Recently, coding variations in ADAM10 resulting in altered function have been reported in familial Alzheimer disease (AD). The authors carried out a large-scale (n = 576: Controls, 271; AD, 305) resequencing study of ADAM10 in sporadic AD. The results do not support a significant role for ADAM10 mutations in AD. The results also make it clear that the careful examination of ancestry required in any case-control comparison is especially true with rare variations, where even a very small number of variations might form the basis of scientific conclusions.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neurobiology of Aging - Volume 33, Issue 2, February 2012, Pages 416-417.e3
Journal: Neurobiology of Aging - Volume 33, Issue 2, February 2012, Pages 416-417.e3
نویسندگان
Guiqing Cai, Gil Atzmon, Adam C. Naj, Gary W. Beecham, Nir Barzilai, Jonathan L. Haines, Mary Sano, Margaret Pericak-Vance, Joseph D. Buxbaum,