کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8263494 | 1534873 | 2015 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Comparison of mice with accelerated aging caused by distinct mechanisms
ترجمه فارسی عنوان
مقایسه موش ها با افزایش سرعت رشد ناشی از مکانیزم های مجزا
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
ترجمه چکیده
پیری عامل اصلی ابتلا به بیماری های مزمن و ناتوان کننده است. این بیماری ها بر کیفیت زندگی سالمندان تاثیر می گذارد و بخش مهمی از هزینه های مراقبت های بهداشتی را مصرف می کنند. هزینه های بیماری های مرتبط با سن فقط افزایش می یابد، زیرا جمعیت جهان همچنان به زندگی طولانی ادامه می دهند. بنابراین مفید بودن سن خود به عنوان یک هدف درمانی است که به طور بالقوه به طور همزمان موجب بروز بیماری های مرتبط با سن می شود. در حالی که منطقی، این چالش بسیار چالش برانگیز است، زیرا سازوکارهای مولکولی که باعث پیری می شوند هنوز ناشناخته است. علاوه بر این، آزمایشات بالینی برای درمان پیری غیر عملی است. حتی در مدل های پیشخوان، مداخلات تست برای گسترش سلامت در سالمندان طولانی و در نتیجه هزینه است. یک رویکرد برای تسریع در مطالعات پیری، استفاده از سویه های ماوس است که به سرعت به سرعت طراحی می شوند. این گونه ها ژنتیکی و فنوتیپی بسیار متنوع هستند. این بررسی با هدف ارائه مقایسه چندین از این گونه ها برای نشان دادن نقاط قوت و ضعف نسبی آنها به عنوان مدل های پستانداران و بویژه پیری انسان است. علاوه بر این، شناسایی دقیق مشترکات در میان سویه ها می تواند منجر به شناسایی مسیرهای بنیادی پیری شود.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
چکیده انگلیسی
Aging is the primary risk factor for numerous chronic, debilitating diseases. These diseases impact quality of life of the elderly and consume a large portion of health care costs. The cost of age-related diseases will only increase as the world's population continues to live longer. Thus it would be advantageous to consider aging itself as a therapeutic target, potentially stemming multiple age-related diseases simultaneously. While logical, this is extremely challenging as the molecular mechanisms that drive aging are still unknown. Furthermore, clinical trials to treat aging are impractical. Even in preclinical models, testing interventions to extend healthspan in old age are lengthy and therefore costly. One approach to expedite aging studies is to take advantage of mouse strains that are engineered to age rapidly. These strains are genetically and phenotypically quite diverse. This review aims to offer a comparison of several of these strains to highlight their relative strengths and weaknesses as models of mammalian and more specifically human aging. Additionally, careful identification of commonalities among the strains may lead to the identification of fundamental pathways of aging.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Experimental Gerontology - Volume 68, August 2015, Pages 43-50
Journal: Experimental Gerontology - Volume 68, August 2015, Pages 43-50
نویسندگان
Aditi U. Gurkar, Laura J. Niedernhofer,