Coupled agent-based and finite-element models for predicting scar structure following myocardial infarction

پس از انفارکتوس میوکارد، عضله آسیب دیده به تدریج جایگزین بافت کلاژن زخم می شود. خواص ساختاری و مکانیکی اسکار، تعیین کننده های حیاتی عملکرد قلب و همچنین خطر عوارض جدی بعد از انفارکتوس مانند پارگی انفارکتوس، انفارکتوس و پیشرفت به نارسایی قلبی است. تعدادی از رویکردهای درمانی که در حال حاضر در حال توسعه هستند، هدف اصلی تغییر مکانیک انفارکتین به منظور کاهش عوارض، از قبیل پیوند از دستگاه های نگهدارنده مکانیکی، تزریق پلیمر و پری انفارکت می باشد. از آنجا که محرک های مکانیکی تنظیم کننده بازسازی اسکار هستند، پیامدهای دراز مدت درمان هایی که مکانیک انفارکت را تغییر می دهند، باید با دقت مورد توجه قرار گیرد. مدل های محاسباتی توانایی درک و پیش بینی چگونگی چنین تغییرات ساختاری، مکانیک، و عملکرد در طول زمان را بهبود می بخشد. در این راستا، ما یک روش ساده برای اتصال یک مدل مبتنی بر عامل مبتنی بر تشکیل اسکار به یک مدل عددی تکانه ای از مکانیک بافت ایجاد کردیم، که یک مدل چند بعدی را ایجاد می کند که ارتباط متقابل پویا بین بارگذاری مکانیکی، تغییر شکل زخم و مواد اسکار خواص مولفه های مبتنی بر عامل مدل ترکیبی پیش بینی می کند که چگونه فیبروبلاست ها، نشانه های شیمیایی، ساختاری و مکانی محلی را به عنوان کلاژن جای می دهند و بازسازی می کنند، در حالی که مولفه های عنصر محدود، مکانیک محلی را در هر نقطه ای از لحاظ ساختار فیبر کلاژن و بارهای اعمال شده پیش بینی می کند . ما از مدل دوبعدی برای کشف تعادل بین افزایش سفتی با توجه به رسوب کلاژن و افزایش استرس دیواره ناشی از نازک شدن انفارکت و بطن چپ بطن چپ در طول زمان طبیعی بهبودی در انفارکتوس قلب، و همچنین بازخورد منفی بین آنیسوتروپیک کرنش و بی نظمی ساختاری آن را در زخم زخم ترویج می کند. مدل همبستگی تکامل مشاهده شده از ساختار فیبر کلاژن و تغییر شکل منطقه ای پس از پیوند کرونری در موش را تکمیل کرد و نشان می دهد که تراز فیبروبلاست در جهت بزرگترین کشش بازخورد منفی را در سطح آنیزوتروپیکی در یک اسکار ایجاد می کند. در آینده، این مدل متصل می تواند در طراحی محاسباتی و غربالگری درمان های جدید برای تأثیر بر تشکیل اسکار در بافت های بارگذاری شده مکانیکی مفید باشد.