کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8438588 | 1401528 | 2017 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Memory B Cells are Major Targets for Effective Immunotherapy in Relapsing Multiple Sclerosis
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TNFHSCTDMDmAbEAEexperimental autoimmune encephalomyelitis - آنسفالومیلیت خودایمنی تجربیAPRIL - آوریلMRI - امآرآی یا تصویرسازی تشدید مغناطیسیEBV - اپشتین بار ویروسAIDS - ایدزimmunotherapy - ایمونوتراپیinterleukin - اینترلوکینBAFF - بافMagnetic resonance imaging - تصویربرداری رزونانس مغناطیسیautoimmunity - خودایمنیDisease modifying treatment - درمان تغییر دهنده بیماریCNS - دستگاه عصبی مرکزیMemory B cell - سلول B حافظهacquired immunodeficiency syndrome - سندرم نقص ایمنی به دست آوردcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیB cell activating factor - عامل فعال کننده سلول Btumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورB lymphocyte stimulator - محرک لنفوسیت BMultiple sclerosis - مولتیپل اسکلروزیس(ام اس)Epstein barr virus - ویروس Epstein BarrHIV - ویروس نقص ایمنی انسانی human immunodeficiency virus - ویروس نقص ایمنی انسانیMonoclonal antibodies - پادتنهای تَکتیرهa proliferation-inducing ligand - یک لیگاند القا کننده تکثیر
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Although multiple sclerosis (MS) is considered to be a CD4, Th17-mediated autoimmune disease, supportive evidence is perhaps circumstantial, often based on animal studies, and is questioned by the perceived failure of CD4-depleting antibodies to control relapsing MS. Therefore, it was interestingly to find that current MS-treatments, believed to act via T cell inhibition, including: beta-interferons, glatiramer acetate, cytostatic agents, dimethyl fumarate, fingolimod, cladribine, daclizumab, rituximab/ocrelizumab physically, or functionally in the case of natalizumab, also depleted CD19Â +, CD27Â + memory B cells. This depletion was substantial and long-term following CD52 and CD20-depletion, and both also induced long-term inhibition of MS with few treatment cycles, indicating induction-therapy activity. Importantly, memory B cells were augmented by B cell activating factor (atacicept) and tumor necrosis factor (infliximab) blockade that are known to worsen MS. This creates a unifying concept centered on memory B cells that is consistent with therapeutic, histopathological and etiological aspects of MS.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: EBioMedicine - Volume 16, February 2017, Pages 41-50
Journal: EBioMedicine - Volume 16, February 2017, Pages 41-50
نویسندگان
David Baker, Monica Marta, Gareth Pryce, Gavin Giovannoni, Klaus Schmierer,