Influence of metabolic dysfunction on cardiac mechanics in decompensated hypertrophy and heart failure

تغییرات در وضعیت پر انرژی میوکارد با نارسایی قلب در انسان و مدل های حیوانی همراه است. با این حال، پیامدهای کاربردی تغییرات مشاهده شده در حالت پر انرژی بر عملکرد مکانیکی مشخص نیست. هدف اولیه مطالعه، اندازه گیری جفتگیری مکانیکی / انرژی در قلب و تعیین اینکه آیا اختلال عملکرد پرخاشگری می تواند به شکست مکانیکی کمک کند. یک هدف ثانویه استفاده از تجزیه و تحلیل فارماکولوژی سیستم های کمی برای بررسی اثرات داروهایی است که سینتیک دوچرخه سواری کراس پل را در نارسایی های شدید نارسایی قلبی مرتبط می کند. در اینجا، یک مدل مکانیک قلب و متابولیت متابولیتی و وابسته به کلسیم از مدت زمان تمرکز و زمان تنش در عضله قلب موش صحرایی به دست آمده در طول های مختلف و فرکانس های تحریک ایجاد شده است. مدل دینامیک عضلانی که اثر متابولیت ها را تأیید می کند به یک مدل بطن قلب به منظور شبیه سازی دینامیک حجم فشار در قلب متصل شد. این مدل قلب در یک مدل ساده گردش خون به منظور بررسی تأثیرات وضعیت متابولیک بدن بر عملکرد کلی بدن، یکپارچه شده است. شبیه سازی ها پیش بینی می کنند که کاهش حجم متابولیت های موجود در مدل های سگ های نارسایی قلبی، می تواند باعث اختلال در عملکرد سیتولوژی، افزایش حجم خون، احتقان وریدی و انقباض بطنی شود. شبیه سازی ها همچنین پیش بینی می کنند که داروهای فعال کننده میوزین ممکن است تا حدی از تاثیرات حالت پر انرژی بر روی مکانیک متقابل پلید در نارسایی قلبی و در عین حال افزایش مصرف اکسیژن میوکارد، مقابله کند. تجزیه و تحلیل مدل ما نشان می دهد که چگونه تغییرات متابولیک مشاهده شده در نارسایی قلبی تنها به اندازه کافی برای ایجاد اختلال عملکرد سیستمیک و نشانه های نارسایی قلب تمام بدن است.