کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8474916 1550435 2014 9 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Fibroblasts in myocardial infarction: A role in inflammation and repair
ترجمه فارسی عنوان
فیبروبلاست ها در انفارکتوس میوکارد: نقش در التهاب و ترمیم
کلمات کلیدی
ترجمه چکیده
فیبروبلاست ها نه تنها به عنوان سلول های ترمیم کننده ماتریکس تولید می شوند، بلکه طیف وسیعی از توابع در پاسخ های التهابی و ایمنی، آنژیوژنز و نئوپلازی را نشان می دهند. میوکارد پستانداران بالغ شامل فیبروبلاست های فراوانی است که در داخل ماتریس داخل سلولی بین دریایی و پراواسکولار قرار دارند. نقد و بررسی مجدد در حال حاضر در مورد تغییرات فنوتیپی و عملکردی فیبروبلاست های قلبی پس از انفارکتوس میوکارد بحث می شود. نکروز کامل کاردیومیوسیت ها در قلب مورفین باعث واکنش شدید التهابی می شود. در مراحل اولیه بهبودی انفارکتوس، فیبروبلاستها تبدیل به سلولهای پروتئین التهابی، فعال کردن التهاب و تولید سیتوکین ها، کیموکان ها و پروتئاز ها می شوند. سیتوکینهای پروتئین التهابی (مانند اینترلوکین-1) باعث تسریع در انتقال مایوفیبروبلاست می شوند تا زخم از سلول های مرده و باقی مانده های ماتریکس پاک شود. رفع نفوذ التهابی همراه با مهاجرت فیبروبلاست، تکثیر، سنتز پروتئین ماتریکس و تبدیل مایوفیبروبلاست است. فاکتورهای رشد و پروتئینهای ماته سلولی نقش مهمی در فعال سازی میوفیبروبلاست در طول فاز پرولیفراتیو بهبودی دارند. شکل گیری یک اسکار متقاطع بالغ با ترخیص فیبروبلاست ها همراه است، زیرا سیگنال های مهار کننده ای که به خوبی درک می شوند، پاسخ فیبروتیک را مهار می کنند. با این حال، در فیبروبلاست های موضعی غیر مجددی، فیبروبلاست های موضعی ممکن است در پاسخ به حجم و فشار بیش از حد فعال شوند و ممکن است فیبروز بینابینی را افزایش دهند. با توجه به فراوانی آنها، نقش مهمی در التهاب و ترمیم قلب و درگیری آنها در اختلال قوای مغزی و آریتموژنز، فیبروبلاست های قلبی ممکن است اهداف کلیدی درمانی در بازسازی قلب باشد. این مقاله بخشی از یک موضوع ویژه با عنوان سیگنالینگ میوسیت-فیبروبلاست در میوکارد است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی بیولوژی سلول
پیش نمایش مقاله
فیبروبلاست ها در انفارکتوس میوکارد: نقش در التهاب و ترمیم
چکیده انگلیسی
Fibroblasts do not only serve as matrix-producing reparative cells, but exhibit a wide range of functions in inflammatory and immune responses, angiogenesis and neoplasia. The adult mammalian myocardium contains abundant fibroblasts enmeshed within the interstitial and perivascular extracellular matrix. The current review manuscript discusses the dynamic phenotypic and functional alterations of cardiac fibroblasts following myocardial infarction. Extensive necrosis of cardiomyocytes in the infarcted heart triggers an intense inflammatory reaction. In the early stages of infarct healing, fibroblasts become pro-inflammatory cells, activating the inflammasome and producing cytokines, chemokines and proteases. Pro-inflammatory cytokines (such as Interleukin-1) delay myofibroblast transformation, until the wound is cleared from dead cells and matrix debris. Resolution of the inflammatory infiltrate is associated with fibroblast migration, proliferation, matrix protein synthesis and myofibroblast conversion. Growth factors and matricellular proteins play an important role in myofibroblast activation during the proliferative phase of healing. Formation of a mature cross-linked scar is associated with clearance of fibroblasts, as poorly-understood inhibitory signals restrain the fibrotic response. However, in the non-infarcted remodeling myocardium, local fibroblasts may remain activated in response to volume and pressure overload and may promote interstitial fibrosis. Considering their abundance, their crucial role in cardiac inflammation and repair, and their involvement in myocardial dysfunction and arrhythmogenesis, cardiac fibroblasts may be key therapeutic targets in cardiac remodeling. This article is part of a Special Issue entitled Myocyte-Fibroblast Signalling in Myocardium.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 70, May 2014, Pages 74-82
نویسندگان
, ,