کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8480156 1551371 2016 9 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Metabolic remodeling in early development and cardiomyocyte maturation
ترجمه فارسی عنوان
بازسازی متابولیک در توسعه زودرس و بلوغ قلبی
ترجمه چکیده
انحراف در متابولیسم به تعداد زیادی از بیماری ها مانند دیابت، چاقی، سرطان و بیماری های قلبی عروقی کمک می کند که تاثیر قابل توجهی در میزان مرگ و میر و کیفیت زندگی در سراسر جهان دارند. با این حال، مکانیزمی که منجر به این تغییرات در وضعیت متابولیک می شود - و این که آیا بین بیماری ها حفظ می شود - به خوبی درک نمی شود. تغییرات متابولیسم شبیه به آنهایی که در شرایط پاتولوژیک دیده می شوند، در طی رشد طبیعی در تعدادی از انواع مختلف سلول مشاهده می شود. این امید را فراهم می آورد که درک مکانیسم این سوئیچ های متابولیکی در توسعه طبیعی می تواند بینش مفیدی را در اصلاح آنها در موارد پاتولوژیک ارائه دهد. در اینجا، ما بر روی بازسازی متابولیک در هر دو مرحله سلول های بنیادی جنینی و در طی بلوغ قلب و عروق مشاهده می کنیم.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی بیولوژی سلول
چکیده انگلیسی
Aberrations in metabolism contribute to a large number of diseases, such as diabetes, obesity, cancer, and cardiovascular diseases, that have a substantial impact on the mortality rates and quality of life worldwide. However, the mechanisms leading to these changes in metabolic state - and whether they are conserved between diseases - is not well understood. Changes in metabolism similar to those seen in pathological conditions are observed during normal development in a number of different cell types. This provides hope that understanding the mechanism of these metabolic switches in normal development may provide useful insight in correcting them in pathological cases. Here, we focus on the metabolic remodeling observed both in early stage embryonic stem cells and during the maturation of cardiomyocytes.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Seminars in Cell & Developmental Biology - Volume 52, April 2016, Pages 84-92
نویسندگان
, , , , ,