کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8515124 1556526 2018 4 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Role of copper in depression. Relationship with ketamine treatment
ترجمه فارسی عنوان
نقش مس در افسردگی. ارتباط با درمان توسط کتامین
کلمات کلیدی
مس، کتامین، اختلال افسردگی ماژور، NMDA
فهرست مطالب مقاله
چکیده

کلمات کلیدی

فرضیه

مس

گیرنده‌ی NMDA

Pr  و مس

کتامین

شکل1: آزادسازی یونهای مس، گیرنده‌های NMDA و عملکرد گیرنده‌های AMPA را مهار می‌کند در نتیجه از نورونها در برابر تحرک بیش از حد و سمی گلوتامات محافظت می‌کند. اتصال یونهای مس باعث القای تغییراتی در ترکیبات Pr  می‌شود. به علاوه یونهای مس متصل به گلیسین و تعاملات وابسته به مس که میان Pr  و زیرواحدهای گیرنده‌ی NMDA اتفاق می‌افتد، کمپلکس گیرنده را برای گلیسین تنظیم می‌کنند که منجر به ایجاد جریانهای غیرحساسیت‌زدایی و نامرتبط به غلظت گلیسین می‌شود.

بحث

نتیجه‌گیری

توجهات

 
ترجمه چکیده
افسردگی یکی از شایعترین مشکلات روانپزشکی در گروهی از بزرگسالان مبتلا به اختلال افسردگی ماژور است که بیماریشان با درمانهای شاخص دارویی، فروکش نمی‌کند. با تمرکز بر داروهای غیرمونوآمینرژیک ، خیلی از نیازها در زمینه‌ی ADT برطرف نمی‌شود. مدارک جمع‌آوری شده بیانگر این هستند که گیرنده‌ی ان-متیل-دی-آسپارات (NMDAR) نقش مهمی در زیست‌شناسی عصبی و درمان اختلال افسردگی ماژور ایفا می‌کند. نقش یونهای مس در بیماری‌زایی و درمان افسردگی کاملا روشن نیست، اما ارتباط متقابل بین مس و گیرنده‌ی NMDA، اهمیت اول است. آزادسازی یونهای مس عملکرد گیرنده‌ی NMDA و گیرنده‌ی آلفا-آمینو-3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسازولپروپیونیک اسید را مهار می‌کند و در نتیجه از نورونها در برابر تحرک بیش از حد و سمی توسط گلوتامات محافظت می‌کند. انتقال غیرطبیعی گلوتامات، کلید نظریه‌ی گلوتامات درباره‌ی افسردگی است. بعضی نویسنده‌ها فاش کرده‌اند که گیرنده‌های NMDA توسط پروتیئنهای پریون سلولی (Pr ) هم تنظیم می‌شوند و به این اشاره کرده‌اند که ارتباط متقابل مس، گلیسن و زیرواحدهای گیرنده‌ی NMDA برای تنظیم گیرنده، حیاتی است. از آنجایی که آنتاگونیست گیرنده‌ی NMDA، یا کتامین، با تولید اثر سریع ضدافسردگی خود شناخته شده است، نظارت بر سطح سرمی مس در بیمارانی که با کتامین درمان می‌شوند، ممکن است اطلاعات مهمی درباره‌ی ارتباط بین داروهای آنتاگونیست گیرنده‌ی NMDA و عناصر کمیاب آنتاگونیست آن گیرنده به دست دهد. مطالعات بیشتر درباره‌ی مس و کتامین در درمان افسردگی لازم است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی زیست شناسی تکاملی
پیش نمایش مقاله
نقش مس در افسردگی. ارتباط با درمان توسط کتامین
چکیده انگلیسی
Depression is one of the most common psychiatric issues with a proportion of adults with major depressive disorder who fail to achieve remission with index pharmacological treatment. There are unmet needs in ADT focus on non-monoaminergic agents. Accumulating evidence suggests that the N-Methyl-d-aspartate receptor (NMDAR) plays an important role in the neurobiology and treatment of major depressive disorder. The role of copper ions in pathogenesis and treatment of depression is not fully clarified, however interaction between copper and NMDAR is of prime importance. Release of copper ions inhibits NMDAR and α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor function thus protects neurons from glutamatergic excitotoxity. Abnormalities in glutamatergic transmission are the key of glutamate hypothesis of depression. Some authors revealed that NMDARs are also regulated by cellular prion protein (PrPC) and indicated that interactions of copper, glycine and NMDARs subunits are vital for the regulation of the receptor. As NMDAR antagonist ketamine is known to produce rapid antidepressive effect, observation of copper serum levels in patients treated with ketamine may provide important information about connections between NMDAR antagonistic agents and trace elements antagonistic to that receptor. It is necessary to carry out further studies related to copper and ketamine in depression treatment.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Medical Hypotheses - Volume 119, October 2018, Pages 14-17
نویسندگان
, , , , ,