کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8528947 1558847 2018 43 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Diazepam suppresses the stress-induced dopaminergic release in the amygdala of methamphetamine-sensitized rat
ترجمه فارسی عنوان
دیازپام باعث آزاد شدن دوپامینرژیک ناشی از استرس در آمیگدال موش صحرایی حساس به متامفتامین می شود
کلمات کلیدی
دوپامین، تهدید ترس، دیازپام، آمیگدالا، حساسیت متافتفتامین، آسیب پذیری استرس،
ترجمه چکیده
گرچه طبقه بندی بنزودیازپین دارو در درمان علائم اضطراب اثبات شده است، مطالعات اخیر هیچ گونه تجربی تجربی را برای استفاده از آنها در درمان اختلالات روانپزشکی ارائه نمی دهد. با این حال، مطالعات حیوانی با استفاده از یک پارادایم تهدید تربیت نشان می دهد که بنزودیازپین ها باعث تضعیف حافظه ترس، وابسته به زمان درمان و شرایط موضوع می شود. با این حال، ما هیچ اطلاعاتی در مورد اثر شرایط موضوعی نداریم. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر بنزودیازپین ها بر حساسیت به پردازش حافظه ترس است. ما اثرات دیازپام، بنزودیازپین، بر سطح دوپامین بین سلول در آمیگدال چپ متشکل از موش های صحرایی با حساسیت متامفتامین و موش های صحرایی ترس را مورد بررسی قرار دادیم، با استفاده از میکرو دیالیز و کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا. در این مدل، سطح دوپامین در آمیگدال در پاسخ به محرک محرمانه ترس افزایش می یابد؛ این پدیده به عنوان نشانگر زیست شناختی برای حساسیت به پردازش حافظه ترس ارائه شده است. دیازپام این افزایش بیش از حد را مهار می کند. میزان اثر مهاری در شرایط حساسیتی بیشتر بود. دیازپام به تنهایی سطوح دوپامین آمیگدالار را تحت شرایط فیزیولوژیکی افزایش داد اما تحت شرایط حساسیتی قرار نگرفت. دیازپام مدت زمان انجماد را در هر گروه کوتاه نکرده است. این نتایج نشان می دهد که دیازپام آمیگدالا دوپامین را با وابستگی حالت متناوب می کند و تنظیم دقیق دوپامین آمیگدالار بخشی از اثر درمان بنزودیازپین ها در پردازش حافظه ترس است. برای شناسایی بیماران مناسب برای درمان با بنزودیازپین ها، تحقیقات بیشتری لازم است. این اولین گزارش در مورد اثرات فارماکودینامیکی بنزودیازپین در سطح پایه آمیگدالار دوپامین و پردازش حافظه ترس است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری علم عصب شناسی علوم اعصاب سلولی و مولکولی
چکیده انگلیسی
Although the benzodiazepine class of drugs has proven useful in treating anxiety symptoms, recent studies yield no consistent empirical support for their use in treating psychiatric disorders. However, animal studies using a fear conditioning paradigm have suggested that benzodiazepines facilitate fear memory extinction, dependent on treatment timing and subject conditions. However, we have no data on the effect of subject conditions. The purpose of this study was to investigate whether the effect of benzodiazepines depends on hypersensitivity to fear-memory processing. We examined the effect of diazepam, a benzodiazepine, on the extracellular dopamine level in the left amygdala of methamphetamine-sensitized, fear-conditioned model rats, using microdialysis and high-performance liquid chromatography. In this model, the dopamine level in the amygdala excessively increases in response to a fear-conditioned stimulus; the phenomenon has been proposed as a biological marker for hypersensitivity to fear-memory processing. Diazepam inhibited this excessive increase. The extent of the inhibitory effect was greater in the sensitized condition. Diazepam alone increased amygdalar dopamine levels under physiological conditions but not under sensitized conditions. Diazepam did not shorten freezing time in any group. These results suggest that diazepam modulates amygdala dopamine with state dependence and that amygdalar dopamine fine-tuning accounts for part of the therapeutic effect of benzodiazepines on fear memory processing. Further investigation is required to identify patients suitable for treatment with benzodiazepines. This is the first report on the pharmacodynamic effects of benzodiazepine on the amygdalar dopamine basal level and on fear memory processing.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: European Journal of Pharmacology - Volume 833, 15 August 2018, Pages 247-254
نویسندگان
, , , , , , , , ,