کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8660178 1575741 2018 27 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The pathophysiology of the vasovagal response
ترجمه فارسی عنوان
پاتوفیزیولوژی پاسخ واوواژال
ترجمه چکیده
در بخش اول این مطالعه، ما دریافتیم که مطالعات کلاسیک بر روی سنکوپ وازوواگال، انجام شده در افراد مناسب جوان، غربالگری وازودیلاتاسیون به عنوان مکانیسم فشار خون بالا غالب است. از سال 1980، فشار خون و خروجی قلب به طور مداوم با استفاده از روش های غیر تهاجمی در طی شیب، به طور عمده در بیماران مبتلا به سینوپوف مجدد، از جمله زنان و سالمندان اندازه گیری شده است. این به ما اجازه داده شده است جزئیات بیشتری را در مورد توالی پیچیده تغییرات همودینامیکی که منجر به سنکوپ در آزمایشگاه می شود، تحلیل کند. همه بیماران مبتلا به شل شدن به نظر می رسد از طریق 4 مرحله پیشرفت می کنند: (1) تثبیت زودرس، (2) بی ثباتی گردش خون، (3) افت فشار خون بالا و (4) بهبودی. فیزیولوژی مسئول هر فاز مورد بحث قرار گرفته است. اگرچه فرآیند مراحل سازگار است، زمان صرف شده در هر مرحله ممکن است متفاوت باشد. در نوجوانان و بزرگسالان جوان، فشارخون پیشرونده در فازهای 2 و 3 می تواند به واسودالیتاسیون یا کاهش تولید قلبی رانده شود. سقوط خروجی قلبی ثانویه به کاهش پیشرونده حجم سکته مغزی است، زیرا خون در ورید های اسپلنیکس جمع شده است. در بزرگسالان سقوط در خروجی قلب، مکانیسم فشار خون بالا است، زیرا مقاومت عروقی سیستمیک همیشه بالاتر از سطح پایه است.
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت پزشکی و دندانپزشکی کاردیولوژی و پزشکی قلب و عروق
چکیده انگلیسی
In part I of this study, we found that the classical studies on vasovagal syncope, conducted in fit young subjects, overstated vasodilatation as the dominant hypotensive mechanism. Since 1980, blood pressure and cardiac output have been measured continuously using noninvasive methods during tilt, mainly in patients with recurrent syncope, including women and the elderly. This has allowed us to analyze in more detail the complex sequence of hemodynamic changes leading up to syncope in the laboratory. All tilt-sensitive patients appear to progress through 4 phases: (1) early stabilization, (2) circulatory instability, (3) terminal hypotension, and (4) recovery. The physiology responsible for each phase is discussed. Although the order of phases is consistent, the time spent in each phase may vary. In teenagers and young adults, progressive hypotension during phases 2 and 3 can be driven by vasodilatation or falling cardiac output. The fall in cardiac output is secondary to a progressive decrease in stroke volume because blood is pooled in the splanchnic veins. In adults a fall in cardiac output is the dominant hypotensive mechanism because systemic vascular resistance always remains above baseline levels.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Heart Rhythm - Volume 15, Issue 6, June 2018, Pages 921-929
نویسندگان
, , , , , ,