کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8766315 1597753 2017 7 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Iron metabolism and the role of the iron-regulating hormone hepcidin in health and disease
ترجمه فارسی عنوان
متابولیسم آهن و نقش هپسیدین هورمون تنظیم کننده آهن در سلامت و بیماری
ترجمه چکیده
گرچه آهن بسیار حیاتی است، احتمال دارد که شکل آزاد آن در واکنش های کاهش اکسیداسیون دخالت داشته باشد و منجر به تشکیل رادیکال های آزاد و استرس اکسیداتی شود. ارگانیزم های زنده سیستم های پروتئینی را برای انتقال آهن آزاد از طریق غشای سلولی و مایعات بیولوژیکی توسعه داده اند و آن را در فرم غیر سمی و به راحتی قابل بسیج برای جلوگیری از سمیت مواد آهن استفاده می کنند. هپسیدین در حفظ هومیوستاز آهن نقش مهمی دارد. بیان هپسیدین به طور مستقیم با تغییرات در مصرف آهن تنظیم می شود و سرکوب آن سبب افزایش سطح آهن موجود در بیوفا می شود. با این حال، در شرایط پاتولوژیک، سرکوب طولانی مدت اغلب منجر به اضافه بار آسیب آلودگی می شود. در این بررسی ما مکانیزم های مختلف مولکولی مسئول حفظ متابولیسم آهن و پیامدهای اضافه بار آهن را توصیف می کنیم. در واقع هموکروماتوز ژنتیکی و سیدروسس پس از انتقال خون، دو شرایط اصلی برای بار اضافی آهن هستند. اضافه بار درازمدت آهن زیان آور است و درمان مبتنی بر فنون لقاح برای هموکروماتوز ژنتیک و درمان کمک به اضافه بار آهن ناشی از ترشح چندگانه است.
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت پزشکی و دندانپزشکی پزشکی و دندانپزشکی (عمومی)
پیش نمایش مقاله
متابولیسم آهن و نقش هپسیدین هورمون تنظیم کننده آهن در سلامت و بیماری
چکیده انگلیسی
Although iron is vital, its free form is likely to be involved in oxidation-reduction reactions, leading to the formation of free radicals and oxidative stress. Living organisms have developed protein systems to transport free iron through the cell membranes and biological fluids and store it in a non-toxic and readily mobilizable form to avoid iron toxicity. Hepcidin plays a crucial role in maintaining iron homeostasis. Hepcidin expression is directly regulated by variations in iron intake and its repression leads to an increase in bioavailable serum iron level. However, in pathological situations, prolonged repression often leads to pathological iron overload. In this review, we describe the different molecular mechanisms responsible for the maintenance of iron metabolism and the consequences of iron overload. Indeed, genetic hemochromatosis and post-transfusional siderosis are the two main conditions responsible for iron overload. Long-term iron overload is deleterious, and treatment relies on venesection therapy for genetic hemochromatosis and chelation therapy for iron overload resulting from multiple transfusions.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: La Presse Médicale - Volume 46, Issue 12, Part 2, December 2017, Pages e272-e278
نویسندگان
, , ,