Mitochondrial Dysfunction and Signaling in Diabetic Kidney Disease: Oxidative Stress and Beyond

خلاصه: کلیه ها اندام های بسیار متابولیکی هستند که مقدار زیادی از آدنوزین تری فسفات را بوسیله فسفوریلاسیون اکسیداتیو تولید می کنند و به همین ترتیب حاوی میتوکندری های زیادی هستند. اگر چه گونه های اکسیژن واکنش پذیری میتوکندری در بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی در کلیه ها دخیل هستند، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد تولید بیش از حد ممکن است یک واسطه پاتولوژیک بسیاری از بیماری های مزمن کلیه، از جمله بیماری کلیوی دیابتی باشد. علیرغم این، نتایج آزمایشات بالینی داروهای آنتی اکسیدان به طور کلی تحت تاثیر قرار نگرفته است. با این حال، با توجه به نقش بسیاری از میتوکندری در عملکرد سلولی، مسیرهای غیر از تولید گونه های واکنشی اکسیژن ممکن است به عنوان واسطه های پاتولوژیک در بیماری کلیوی دیابتی باشد. بر این اساس، در این بررسی، اختلال های میتوکندری در یک زمینه گسترده تر مورد بحث قرار می گیرد، به ویژه با تمرکز بر تنفس میتوکندری و مصرف اکسیژن، هیپوکسیا داخل وریدی، استرس اکسیداتیو، جدا شدن میتوکندری و شبکه سازی.