کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8838822 1613216 2018 44 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Molecular and synaptic mechanisms regulating drug-associated memories: Towards a bidirectional treatment strategy
ترجمه فارسی عنوان
مکانیزم های مولکولی و سیناپسی که از خاطرات مرتبط با مواد مخدر تنظیم می شوند: به سوی استراتژی درمان دو طرفه
کلمات کلیدی
ترجمه چکیده
درمان موفقیت آمیز اختلالات مصرف مواد وابسته به ایجاد یک دولت ماندگار درازمدت است. با تداخل با خاطرات استفاده از مواد مخدر که با قرار گرفتن در معرض مواد مخدر و نکات مرتبط با آن روبرو می شوند، می توان از عود بیماری جلوگیری کرد. دو راهبرد برای دستیابی به این هدف، جلوگیری از تثبیت حافظه مواد مخدر یا ایجاد یک حافظه انقراض رقابتی است. با این حال، تلاش های بالینی برای تمدید معافیت از طریق اصلاح رفتاری خاطرات مربوط به مواد مخدر موفقیت های محدودی را به همراه داشته است. یک رویکرد برای بهبود استراتژیهای رفتار رفتاری، شناسایی سازوکارهای مولکولی است که این فرایندهای حافظه را تنظیم می کنند و سپس از ابزارهای دارویی به عنوان مکمل برای بهبود اثربخشی استفاده می کنند. با این وجود، با در نظر گرفتن چندین آبشار سیگنالینگ همپوشانی در هر دو حالت بازسازی و انقراض، دشوار است به طور خاص تغییر یکی از دو فرآیند. به عنوان مثال، تلاش برای کشف انقراض ممکن است جایگزین بازسازی شود، که منجر به تقویت غیر عمدی خاطرات مرتبط با مواد مخدر می شود. یک رویکرد بهتر این است که مولفههای متضاد دو فرآیند را شناسایی کنیم، در نتیجه یک داروی واحد به طور همزمان تسریع تشدید و افزایش انقراض خواهد شد. این بررسی یک مرور کلی از زیربناهای عصبی را که در تنظیم خاطرات مرتبط با مواد مخدر دخیل هستند، ارائه می دهد و رویکردهای در حال ظهور را برای تبیین فلسفی از این خاطرات، از جمله تلاش های اخیر برای دقیق و دو طرفه، تثبیت و انقراض، مورد بحث قرار می دهد. در نهایت، رویکردهای مبتنی بر حافظه با استفاده از فارماکولوژیک، بالقوه برای تولید آگاهی بیشتر از درمانهای پیشگیرانه عود کننده است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری علم عصب شناسی علوم اعصاب سلولی و مولکولی
چکیده انگلیسی
The successful treatment of substance use disorders is dependent on the establishment of a long-term abstinent state. Relapse can be suppressed by interfering with memories of drug use that are evoked by re-exposure to drug-associated contexts and cues. Two strategies for accomplishing this goal are either to prevent drug-memory reconsolidation or to induce the formation of a competing, extinction memory. However, clinical attempts to prolong abstinence by behavioral modification of drug-related memories have had limited success. One approach to improve behavioral treatment strategies is to identify the molecular mechanisms that regulate these memory processes and then use pharmacological tools as supplements to improve efficacy. Still, due to the involvement of several overlapping signaling cascades in both reconsolidation and extinction, it is difficult to specifically modify one of the two processes. For example, attempting to elicit extinction may instead initiate reconsolidation, resulting in the unintentional strengthening of drug-related memories. A better approach is to identify diverging components of the two processes, whereby a single medication would simultaneously weaken reconsolidation and enhance extinction. This review will provide an overview of the neural substrates that are involved in the regulation of drug-associated memories, and will discuss emerging approaches to pharmacologically weaken these memories, including recent efforts to precisely and bidirectionally target reconsolidation and extinction. Ultimately, pharmacologically-enhanced memory-based approaches have the potential to produce more informed relapse-prevention therapies.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Brain Research Bulletin - Volume 141, July 2018, Pages 58-71
نویسندگان
, ,