کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10873413 | 1074277 | 2005 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Calmodulin interacts with the cytoplasmic tails of the parathyroid hormone 1 receptor and a sub-set of class b G-protein coupled receptors
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PTH2RGPCRPLCpTHPTHrPG-protein coupledCRF1RPTH1RGHRHRG-protein coupled receptor - G-پروتئین همراه گیرندهadenylyl cyclase - آدنیلات سیکلاز، آدنیلیل سیکلازCAM - ساخت به کمک کامپیوترOpossum kidney cells - سلول های کلیوی اپوسومphospholipase C - فسفولیپاز CGrowth hormone releasing hormone receptor - هورمون رشد هورمون آزاد کننده گیرنده هورمونparathyroid hormone - هورمون پاراتیروئیدParathyroid hormone related protein - پروتئین مرتبط با هورمون پاراتیروئیدCalmodulin - کالمودولینReceptor - گیرنده Secretin receptor - گیرنده سکترونcalcitonin receptor - گیرنده کلسی تونین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Parathyroid hormone (PTH) binds to its receptor (PTH 1 receptor, PTH1R) and activates multiple pathways. The PTH1R, a class b GPCR, contains consensus calmodulin-binding motifs. The PTH1R cytoplasmic tail interacts with calmodulin in a calcium-dependent manner via the basic 1-5-8-14 motif. Calcium-dependent calmodulin interactions with the cytoplasmic tails of receptors for PTH 2, vasoactive intestinal peptide, pituitary adenylate cyclase activating peptide, corticotropin releasing hormone, calcitonin, and the glucagon-like peptides 1 and 2 are demonstrated. The cytoplasmic tails of the secretin receptor and the growth hormone releasing hormone receptor either interact poorly or not at all with calmodulin, respectively. Fluphenazine, a calmodulin antagonist, enhances PTH-mediated accumulation of total inositol phosphates, suggesting that calmodulin regulates signaling via phospholipase C.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 579, Issue 3, 31 January 2005, Pages 803-807
Journal: FEBS Letters - Volume 579, Issue 3, 31 January 2005, Pages 803-807
نویسندگان
Matthew J. Mahon, Masako Shimada,