کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10883341 | 1078394 | 2005 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Zinc causes loss of membrane potential and elevates reactive oxygen species in rat brain mitochondria
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
G3PMPTΔΨmROS - ROSSpectrofluorometry - اسپکتروفتومتریPermeability transition - انتقال نفوذپذیریmitochondrial permeability transition - انتقال نفوذپذیری میتوکندریexcitotoxicity - اکسید سمیتCSA - ایالات مؤتلفهٔ آمریکاNeurodegeneration - تولید نوروژنیکelectron transport chain - زنجیره انتقال الکترونcyclosporin A - سیکلوسپورین ACalcium uniporter - متصدی کلسیمETc - و غیرهMitochondrial membrane potential - پتانسیل غشای میتوکندریglycerol 3-phosphate - گلیسرول 3-فسفاتReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیوفیزیک
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Emerging evidence suggests that Zn2+ may impair neuronal metabolism. We examined how Zn2+ affects the activity of isolated brain mitochondria fueled with glutamate+malate, succinate or glycerol 3-phosphate. Submicromolar levels of Zn2+ dissipated membrane potential and inhibited oxygen utilization in all three substrate conditions. Zn2+-induced depolarization was reversed by the membrane-impermeant metal chelator, EGTA, and was inhibited by uniporter blockade. Cyclosporin A did not block Zn2+-induced depolarization. Added Zn2+ increased accumulation of reactive oxygen species (ROS) in glutamate+malate or glycerol 3-phosphate conditions, but inhibited succinate-supported ROS accumulation. These results show that Zn2+ blocks mitochondrial function in all physiologically relevant substrate conditions.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Mitochondrion - Volume 5, Issue 1, February 2005, Pages 55-65
Journal: Mitochondrion - Volume 5, Issue 1, February 2005, Pages 55-65
نویسندگان
Kirk E. Dineley, Lauren L. Richards, Tatyana V. Votyakova, Ian J. Reynolds,