کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10941099 | 1095594 | 2012 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Complement receptor 1 (CR1) and Alzheimer's disease
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
LHRPfEMP1CR1CCPAβCFHMBLEOADIFN-γamyloid-beta - آمیلوئید بتاApoe - آپوapolipoprotein E - آپولیپوپروتئین EEarly onset Alzheimer's disease - ابتلا به بیماری آلزایمرExpression - اصطلاحinterferon-gamma - اینترفرون گاماLoad - بارAlzheimer's disease - بیماری آلزایمرLate-onset Alzheimer's disease - بیماری آلزایمر در شروع زودرسshort consensus repeats - تکرار اجماع کوتاهComplement factor H - تکمیل عامل HGenetic risk - خطر ژنتیکیBlood–brain barrier - سد خونی مغزیBBB - سد خونی مغزیMannan-binding lectin - لکتین اتصال دهنده مانانCSF - مایع مغزی نخاعیCerebrospinal fluid - مایع مغزی نخاعیComplement - متممGenome-wide association studies - مطالعات مرتبط با ژنومGWAS - مطالعهٔ همخوانی سراسر ژنومMAC - مکcomplement factor 3 - مکمل فاکتور 3Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1 - پلاسمودیوم فالسیپاروم پروتئین غشایی اریتروسیت 1Single-nucleotide polymorphism - پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدیmembrane attack complex - پیچیده حمله غشاءSNP - چندریختی تک-نوکلئوتیدcomplement receptor 1 - گیرنده مکمل 1SCR - یکسوساز کنترلشده با سیلیکون
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Alzheimer's disease (AD) is the most common neurodegenerative disease and it poses an ever-increasing burden to an aging population. Several loci responsible for the rare, autosomal dominant form of AD have been identified (APP, PS1 and PS2), and these have facilitated the development of the amyloid cascade hypothesis of AD aetiology. The late onset form of the disease (LOAD) is poorly defined genetically, and up until recently the only known risk factor was the É4 allele of APOE. Recent genome-wide association studies (GWAS) have identified common genetic variants that increase risk of LOAD. Two of the genes highlighted in these studies, CLU and CR1, suggest a role for the complement system in the aetiology of AD. In this review we analyse the evidence for an involvement of complement in AD. In particular we focus on one gene, CR1, and its role in the complement cascade. CR1 is a receptor for the complement fragments C3b and C4b and is expressed on many different cell types, particularly in the circulatory system. We look at the evidence for genetic polymorphisms in the gene and the possible physiological effects of these well-documented changes. Finally, we discuss the possible impact of CR1 genetic polymorphisms in relation to the amyloid cascade hypothesis of AD and the way in which CR1 may lead to AD pathogenesis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Immunobiology - Volume 217, Issue 2, February 2012, Pages 244-250
Journal: Immunobiology - Volume 217, Issue 2, February 2012, Pages 244-250
نویسندگان
Helen Crehan, Patrick Holton, Selina Wray, Jennifer Pocock, Rita Guerreiro, John Hardy,