کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2049422 | 1074127 | 2010 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
NOX3-derived reactive oxygen species promote TNF-α-induced reductions in hepatocyte glycogen levels via a JNK pathway
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
IRS, insulin receptor substrate - IRS، بستر گیرنده انسولینJNK, Jun N-terminal kinase - JNK، Jun N-terminal kinasel-NAME, NG-nitro-l-arginine methyl ester - L-NAME، NG-nitro-l-arginine methyl esterNOX, NADPH oxidase - NOX، NADPH اکسیدازPKC, protein kinase C - PKC، پروتئین کیناز CROS, Reactive Oxygen Species - ROS، انواع اکسیژن واکنشیRNAi, RNA interference - تداخل RNA
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
TNF-α-induced insulin resistance is associated with generation of reactive oxygen species (ROS). This study aims at defining the link between ROS production and hepatic insulin resistance. Treatment with TNF-α increased ROS generation through activating NADPH oxidase 3 (NOX3) in HepG2 hepatocytes. Down-regulation of NOX3 using siRNA prevented TNF-α-induced decrease of cellular glycogen. In the cells treated with TNF-α, there were NOX3-dependent activation of JNK, inhibition of IRS1 and phosphorylation of AKT/PKB and GSK. In conclusion, the effects of TNF-α on hepatic insulin resistance appear to be, at least in part, mediated by NOX3-derived ROS through a JNK pathway.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 584, Issue 5, 5 March 2010, Pages 995–1000
Journal: FEBS Letters - Volume 584, Issue 5, 5 March 2010, Pages 995–1000
نویسندگان
Lanfang Li, Qinghua He, Xiuqing Huang, Yong Man, Yingsheng Zhou, Shu Wang, Jianye Wang, Jian Li,