کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2114050 | 1084514 | 2010 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Chk2*1100delC Acts in synergy with the Ron receptor tyrosine kinase to accelerate mammary tumorigenesis in mice
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The CHEK2 (Chk2 in mice) polymorphic variant, CHEK2*1100delC, leads to genomic instability and is associated with an increased risk for breast cancer. The Ron receptor tyrosine kinase is overexpressed in a large fraction of human breast cancers. Here, we asked whether the low penetrance Chk2*1100delC allele alters the tumorigenic efficacy of Ron in the development of mammary tumors in a mouse model. Our data demonstrate that Ron overexpression on a Chk2*1100delC background accelerates the development of mammary tumors, and shows that pathways mediated by a tyrosine kinase receptor and a regulator of the cell cycle can act to hasten tumorigenesis in vivo.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cancer Letters - Volume 296, Issue 2, 28 October 2010, Pages 186–193
Journal: Cancer Letters - Volume 296, Issue 2, 28 October 2010, Pages 186–193
نویسندگان
Sara E. Meyer, Belinda E. Peace, El Mustapha Bahassi, Gina M. Kavanaugh, Purnima K. Wagh, Susan B. Robbins, Moying Yin, Susanne I. Wells, Glendon M. Zinser, Peter J. Stambrook, Susan E. Waltz,