Hémostase et prééclampsie

RésuméLes anomalies de l’hémostase de la PE sont associées aux formes sévères, précoces et compliquées de la maladie. L’état d’activation pathologique de l’hémostase compensé, associé à une thrombopénie de moins de 150 000 éléments par mm3, concerne 25 à 50 % des PE sévères. Les marqueurs de l’activation plaquettaire et endothéliale sont l’élévation précoce de la fibronectine, la thrombopénie et l’augmentation du turn-over plaquettaire. L’excès de la formation de thrombine est compensé par les inhibiteurs physiologiques avec augmentation du taux de complexes thrombine-antithrombine (TAT), qui est le marqueur le plus discriminant de la PE par rapport à la grossesse normale, et baisse d’activité de l’antithrombine. Une hypofibrinolyse relative placentaire semble contribuer à l’état prothrombotique. La part de l’activation érythrocytaire et leucocytaire dans la genèse de l’état d’activation pathologique de la coagulation est soulignée dans le cadre de la réponse maternelle inflammatoire systémique. L’état d’activation pathologique de la coagulation peut décompenser sur le mode thrombotique soit par dépassement des inhibiteurs physiologiques de la coagulation, soit par défaut des ces inhibiteurs dans le cadre d’une thrombophilie, en particulier si les déficits sont combinés. Cette CIVD dite chronique ou syndrome de microthrombose s’accompagne alors de signes cliniques dans l’unité fœtoplacentaire (retard de croissance intra-utérin, mort fœtale in utero), et/ou au niveau de l’organisme maternel (insuffisance rénale, HELLP syndrome, éclampsie). Cet ensemble d’anomalies de l’hémostase est un phénomène dynamique, variable dans le temps parfois à l’échelle horaire, et nécessite des bilans biologiques répétés. Le traitement des anomalies de l’hémostase de la PE se résume actuellement à l’évacuation utérine. La meilleure compréhension de leur pathogénie, leur détection précoce et la sélection des patientes à risque pourraient permettre d’envisager des perspectives préventives ou thérapeutiques.

Clotting disorders are associated with the severe, early and complicated forms of PE. Compensated hypercoagulability states associated with a thrombocytopenia (PLT < 150k/mm3) affect 25 to 50% of severe PE patients. Laboratory markers of platelet and endothelial activation are the early increase of fibronectin levels, the worsening of the thrombocytopenia and the raised platelet turnover. The excessive thrombin formation is physiologically compensated by a rise in thrombin-antithrombin (TAT) complex levels, which is the most specific marker of a PE pregnancy, and a decrease in anti-thrombin (AT) activity. The placenta induced depression of the fibrinolysis appears to contribute towards the hypercoagulable state. The etiological importance of the erythrocyte and leucocyte activation with regards to the abnormal clotting activation is highlighted in the setting of maternal systematic inflammatory disease. The state of compensated coagulopathy found in the PE patient can suffer a pro-coagulatory imbalance because of a quantitative, or a qualitative failure (i.e. thrombophilia) of the physiological coagulation inhibitors, or a combination of both. This disseminated intravascular coagulation, qualified as chronic, is associated with clinically evident signs of fœto-placental unit impairment (i.e. IUGR, foetal death) with or without systemic repercussions in the mother (i.e. renal failure, HELLP syndrome, eclampsia). This set of haemostatic disturbances found in the PE patient is a dynamic phenomenon, which can evolve by the hour therefore requires frequent laboratory investigations. Delivery remains the only curative treatment for these haemostatic disturbances. A better understanding of the aetiology of DIC in PE, an early detection method and a specific identification of the at-risk patients could allow prophylactic and curative treatment.