La sédation-analgésie du patient cérébrolésé

RésuméLa sédation-analgésie occupe une place essentielle dans l’arsenal thérapeutique spécifique des patients cérébrolésés. Le maintien de la perfusion du cerveau, sa détente et sa protection sont des objectifs fondamentaux dont la finalité est d’éviter l’extension des lésions et de préserver ainsi le capital neuronal. Elle est instituée dès lors qu’il y a agitation extrême ou altération de l’état de conscience (GCS ≤ 8). Sous couvert de la ventilation mécanique, c’est le traitement de première ligne de l’hypertension intracrânienne, résultante commune de nombreuses pathologies intracérébrales qu’elles soient d’origine traumatiques, vasculaires ou autres. L’association hypnotique-morphinique est de règle. L’action combinée de ces deux substances renforce et améliore leurs effets sédatifs. Le midazolam est la benzodiazépine de référence. Le propofol y est de plus en plus souvent associé. Son usage est rendu prudent par l’existence de « propofol infusion syndrome » en particulier chez les patients présentant un état septique ou inflammatoire sévère. Il sera impérativement stoppé en cas d’acidose métabolique, de rhabdomyolyse, d’insuffisance rénale aiguë, d’hyperkaliémie ou d’augmentation des taux de triglycérides sanguins. Le thiopental est réservé aux cas les plus sévères. Son usage en monothérapie à forte dose est de plus en plus abandonné au profit d’une coadministration avec le midazolam voire l’association midazolam-propofol. Le surdosage en thiopental est très fréquent en cas d’hypothermie associée. L’étomidate n’a pas sa place en dehors de l’induction en séquence rapide. Les effets neuro-protecteurs de la kétamine demandent à être précisés en clinique humaine. L’arrêt de la sédation peut être responsable d’un état d’agitation qui peut être contrôlé par l’administration de neuroleptiques. Il ne faut pas confondre cet état avec le syndrome dysautonomique qui se traite par morphinique, clonidine ou les β-bloquants.

Sedation-analgesia occupies an essential place in the specific therapeutic arsenal of the brain-injured patients. The maintenance of the perfusion of the brain, its relaxation and its protection are the fundamental objectives whose finality is to avoid the extension of the lesions and to preserve the neuronal capital. Sedation is instituted when patients are severely agitated or present a deterioration of their state of consciousness (GCS ≤ 8). Under cover of mechanical ventilation, sedation is the first line treatment of intracranial hypertension, a common pathway of various acute brain diseases of traumatic, vascular or other origin. The use of the combination of hypnotic and opioids is the rule. The combined action of these two classes reinforces and improves their sedative effects. Midazolam is the 2 benzodiazepine of reference. Propofol is more and more frequently added to the combination of hypnotic and opioids. The “propofol infusion syndrome” is a severe limitation to its long term administration in particular among patients presenting a severe septic or inflammatory state. Propofol will be imperatively stopped in the event of metabolic acidosis, rhabdomyolysis, acute renal insufficiency, hyperkaliemy or increase in the blood triglyceride levels. The use of thiopental is restricted to the most severe cases. Its use as a monotherapy at high doses is abandoned to the profit of a co-administration with midazolam or even with the combination of midazolam and propofol. Thiopental overdose is very frequent in the event of associated hypothermia. Etomidate does not have its place apart from induction in fast sequence. The neuro-protective effects of ketamine require to be demonstrated in man before being recommended routinely. Withdrawal of sedation can be responsible for a state of agitation which can be controlled by neuroleptics.