Dosage des isoformes cardiaques des troponines T ou I : intérêt en cardiologie et en anesthésie–réanimation

RésuméLe dosage des isoformes cardiaques des troponines T et I (totalement cardiospécifique) a supplanté le dosage des marqueurs « classiques » de nécrose myocardique. L'amélioration des techniques de dosage (excellente sensibilité et totale spécificité) a permis de redéfinir la notion d'infarctus du myocarde, sur des critères biologiques essentiellement. Dans le contexte des syndromes coronariens aigus (SCA), l'association constamment retrouvée entre la positivité de la troponine et le pronostic d'une part, et le bénéfice d'une thérapeutique agressive d'autre part, souligne l'importance de ces nouveaux marqueurs dans la stratification du risque et dans la prise en charge initiale de ces patients. Le diagnostic d'infarctus du myocarde périopératoire en chirurgie non cardiaque repose sur le dosage des troponines. Comme au cours des SCA, il semble qu'une élévation, même minime, des troponines postopératoires soit associée à une plus grande fréquence des complications cardiovasculaires et ou des décès à moyen ou à long terme. Après revascularisation coronarienne ou angioplastie, l'importance de l'élévation des troponines (mais aussi des CK-MB) est associée au pronostic. L'élévation de la troponine dans la circulation se retrouve dans un certain nombre d'autres situations en médecine (embolie pulmonaire, myocardite, insuffisance cardiaque chronique, insuffisance rénale terminale,…) ou en réanimation (contusion myocardique, sepsis, accident vasculaire ischémique ou hémorragique,…). Le mécanisme du relargage de la troponine par le myocyte n'est pas univoque dans ces différentes situations. En revanche, là encore il existe le plus souvent une association avec le pronostic. Dans un proche avenir, il reste à savoir si la standardisation des dosages améliorera le suivi des patients et si une approche utilisant d'autres marqueurs (BNP, marqueurs de l'inflammation) pourra améliorer la prise en charge des patients.

Measurement of cardiac troponin I or T in serum (highly specific for the myocardium) have replaced classical markers, such as creatine kinase MB. Cardiac troponins are preferred markers because of their high specificity and sensitivity. This had led to modifications of the original World Health Organization criteria for acute myocardial infarction. Furthermore, the place of the troponins as superior markers of subsequent cardiac risk in acute coronary syndrome has now become firmly established, for both diagnostic and risk stratification purposes. The use of C-reactive protein and/or other inflammatory biomarkers may add independent information in this context. After non cardiac surgery, the total cardiospecificity of cardiac troponins explains why other biomarkers of necrosis should no longer be used. Recent studies suggest that any elevation of troponin in the postoperative period is indicative of increased risk of long-term cardiac complications. This prognostic value has been previously demonstrated in other clinical settings such as invasive coronary intervention (surgical myocardial revascularization and percutaneous coronary intervention) and after heart valve surgery. Increases of troponin indicate cardiac damage, whatever the mechanism (ischemic or not). Other causes of cardiac injury include: pulmonary embolism, myocarditis, pericarditis, congestive heart failure, septic shock, myocardial contusion. In most cases, elevation of troponins has been shown to be associated with a bad outcome.