Effect of subchronic exposure to malathion on metabolic parameters in the rat

This study investigates the effects of subchronic exposure to organophosphate insecticide Malathion (Fyfanon 50 EC 500 g/l) of commercial grade. It was administered intragastrically by stomach tube in the amount of 1 ml of corn oil containing 100 mg/kg body weight (BW) daily for 32 days. At the end of the experiment, acetylcholinesterase activity (AChE), haematocrit value, haemoglobin content, and blood glucose concentration were estimated. The liver and the skeletal muscle were removed to determine hepatic and muscular glycogen, hepatic proteins and lipids contents. No sign of toxicity was observed until the end of experiment. No significant change in the haematocrit value was observed, in spite of the significant increase in haemoglobin content, which can be considered as an adaptive situation in order to guarantee a good oxygenation in response to pulmonary damage induced following subchronic exposure to organophosphorus compound. Malathion intoxication decreased significantly hepatic proteins and lipid contents that could be associated to liver gluconeogenesis. This result was coupled with a significant decrease in muscular glycogen rate, which indicates a stimulated glycogenolysis in favour of glucose release into the blood until reaching hyperglycaemia. Several studies indicate that hyperglycaemia is temporary, which is probably due to a stimulated glycogenesis that increases hepatic glycogen deposition and return of glucose to control levels, as demonstrated in our study. One possible explanation for these results could be the turnover of glucose by a succession between its release via glycogenolysis and gluconeogenesis, which involves abnormal hyperglycaemia, and its storage via glycogenesis in subchronic exposure to malation. To cite this article: R. Rezg et al., C. R. Biologies 330 (2007).

RésuméCette étude s'intéresse aux effets hématologiques et métaboliques d'un insecticide organophosphoré, le malathion (Fyfanon 50 EC 500 g/l), lors d'une exposition chronique chez le rat. Le malathion, solubilisé dans 1 ml d'huile de maïs à raison de 100 mg/kg de poids corporel par jour, est administré par gavage durant 32 jours. À la fin de l'expérience, nous avons déterminé l'activité de l'acétylcholinestérase (AChE), le taux d'hématocrite, la concentration en hémoglobine et la glycémie. Le foie et le muscle ont été isolés pour la détermination du glycogène hépatique et musculaire, ainsi que les taux des lipides et des protéines hépatiques. Aucun signe de toxicité n'est enregistré jusqu'à la fin de l'expérience. Nous n'avons pas enregistré de différence significative des taux d'hématocrite, malgré l'élévation significative de la concentration en hémoglobine, qui pourrait être une situation adaptative en réponse aux dommages pulmonaires induits par l'administration chronique du malathion afin d'assurer une bonne oxygénation. L'intoxication par le malathion entraîne une diminution significative des taux des protéines et des lipides hépatiques qui pourrait être due à une néoglucogenèse active au niveau du foie. Par ailleurs, ces résultats sont associés à une diminution significative du taux du glycogène musculaire, indiquant une glycogénolyse active en faveur de la libération du glucose dans le sang jusqu' à atteindre une hyperglycémie. Plusieurs études ont montré que l'hyperglycémie enregistrée est transitoire, ce qui provoquerait ultérieurement une activation de la glycogenèse, qui entraînerait l'élévation du taux de glycogène hépatique et le retour de la glycémie à son niveau normal. Nous proposons, dans cette étude, une explication possible pour ces résultats, qui pourrait être l'installation du mécanisme de turnover du glucose durant l'exposition chronique au malathion. En effet, il semble que l'administration du malathion entraîne quotidiennement la succession de la libération du glucose dans le sang, jusqu'à atteindre une hyperglycémie, et de son stockage, jusqu'au retour de la glycémie à son niveau normal. L'hyperglycémie est probablement due à l'activation de la glycogénolyse dans plusieurs organes et la néoglucogenèse dans le foie, qui aura pour conséquence une hyperglycémie anormale, qui sera affrontée par l'activation de la glycogénogenèse. Pour citer cet article : R. Rezg et al., C. R. Biologies 330 (2007).