کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2904610 | 1173414 | 2007 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Molecular Targets in Pulmonary Fibrosis
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ECMFIZZTh2IPFCTGFALK-5PDGFTGFILD - آتشsmooth muscle actin - آکنه عضله صافINSPIRE - الهام بخشیدنinterferon - اینترفرونIFN - اینترفرون هاinterleukin - اینترلوکینInterstitial lung disease - بیماری ریه بینابینیtransforming growth factor - تبدیل فاکتور رشدPar - توسطEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیSMA - دبیرستانfound in inflammatory zone - در ناحیه التهابی یافت می شودTherapy - درمانConnective tissue growth factor - فاکتور رشد بافت همبندplatelet-derived growth factor - فاکتور رشد حاصل از پلاکتPulmonary fibrosis - فیبروز ریهidiopathic pulmonary fibrosis - فیبروز ریوی ایدیوپاتیکExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیMyofibroblast - میوفیبروبلاستT-helper type 2 - نوع T-helper 2Epithelial-mesenchymal transition - گذار اپیتلیال-مزانشیمیProteinase-activated receptor - گیرنده پروتئیناز فعال
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
کاردیولوژی و پزشکی قلب و عروق
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is one of a group of interstitial lung diseases that are characterized by excessive matrix deposition and destruction of the normal lung architecture. Long-term survival of IPF patients is poor, with a 5-year survival rate of only 20%. Despite a lack of evidence-based benefit, IPF has historically been treated with corticosteroids and/or cytotoxic agents such as prednisone. Given the poor efficacy of these drugs, novel therapeutic strategies are required for the management of IPF. This demands a better understanding of the molecular mechanisms underlying the pathogenesis and progression of this disease. The primary effector cell in fibrosis is the myofibroblast; these cells are highly synthetic for collagen, have a contractile phenotype, and are characterized by the presence of α-smooth muscle actin stress fibers. They may be derived by activation/proliferation of resident lung fibroblasts, epithelial-mesenchymal differentiation, or recruitment of circulating fibroblastic stem cells (fibrocytes). From a therapeutic viewpoint, interfering with the pathways that lead to myofibroblast expansion should be of considerable benefit in the treatment of IPF. This review will highlight some of the key molecules involved in this process and the clinical trials that have ensued.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Chest - Volume 132, Issue 4, October 2007, Pages 1311-1321
Journal: Chest - Volume 132, Issue 4, October 2007, Pages 1311-1321
نویسندگان
Scotton PhD, Chambers PhD,