The Right Ventricle and Pulmonary Circulation: Basic Concepts

The primary purpose of the right ventricle and pulmonary circulation is gas exchange. Because gas exchange occurs in thin, highly permeable alveolar membranes, pulmonary pressure must remain low to avoid pulmonary edema; because the right ventricle and the lungs are in series with the left ventricle and the systemic circulation, the entire cardiac output must pass through the lungs. This low pressure, high volume system, makes dramatically different demands on the right ventricle compared with the demands made on the left ventricle by the systemic circulation. Moreover, the right ventricle and pulmonary circulation must buffer dynamic changes in blood volume and flow resulting from respiration, positional changes, and changes in left ventricular cardiac output.The optimizations needed to meet these conflicting demands result in reduced capacity to compensate for increased afterload or pressure. Unfortunately, a large number of pathologic processes can result in acute and or chronic increases in afterload stress. As afterload stress rises, right heart failure may develop, and hemodynamic instability and death can occur abruptly. Several biochemical pathways have been identified that may participate in adaptation or maladaptation to excessive pressure loads.

La función principal del ventrículo derecho y de la circulación pulmonar es el intercambio de gases. Dado que el intercambio de gases se produce en membranas alveolares finas y altamente permeables, la presión pulmonar debe mantenerse baja para evitar el edema pulmonar, debido a que el ventrículo derecho y los pulmones están en serie con el ventrículo izquierdo y la circulación sistémica, y todo el gasto cardiaco debe pasar a través de los pulmones. Este sistema de baja presión y volumen alto somete al ventrículo derecho a exigencias completamente distintas de las que la circulación sistémica implica para el ventrículo izquierdo. Además, el ventrículo derecho y la circulación pulmonar deben amortiguar los cambios dinámicos en el volumen y el flujo sanguíneo resultantes de la respiración, los cambios posicionales y los cambios en el gasto cardiaco del ventrículo izquierdo. Las adaptaciones necesarias para satisfacer estas exigencias contrapuestas tienen como consecuencia una capacidad de compensación reducida frente a un aumento de poscarga o presión. Desgraciadamente, un elevado número de procesos patológicos pueden tener como consecuencia aumentos agudos o crónicos en la poscarga. A medida que aumenta tal exceso de poscarga, puede aparecer insuficiencia cardiaca derecha y pueden sobrevenir repentinamente inestabilidad hemodinámica y muerte. Se han identificado varias vías bioquímicas que pueden participar en la adaptación apropiada o inadecuada a las sobrecargas de presión.