Plaqueta: fisiología de la activación y la inhibición

ResumenLas plaquetas tienen un papel fundamental tanto en la hemostasia como en la patogenia de la aterotrombosis. Después de producirse la rotura de la placa de ateroma, diferentes proteínas se expresan en la plaqueta que interviene tanto en la unión de la plaqueta a la pared vascular dañada como en la interacción con nuevas plaquetas y otras células sanguíneas para formar el trombo final. Diferentes agonistas, entre ellos el difosfato de adenosina, el tromboxano A2 y la trombina, se sintetizan y se liberan para llamar a más plaquetas a formar parte del trombo. Además, diferentes inhibidores endógenos de las plaquetas tratan de formar los agonistas plaquetarios anteriormente mencionados. Las plaquetas jóvenes y las micropartículas derivadas de las plaquetas también participan en la formación del trombo. Este artículo trata de revisar los mecanismos fisiológicos implicados en la activación y la inactivación plaquetarias.

Platelets play a fundamental role in both hemostasis and the pathogenesis of atherothrombosis. After rupture of an atheromatous plaque, platelets express a number of adhesive proteins that influence both platelet adhesion at the damaged vessel wall and interactions with new platelets and other blood cells, all of which eventually result in clot formation. Several agonist, including adenosine diphosphate, thromboxane A2 and thrombin, are then synthesized and released to attract additional platelets to form part of the clot. Moreover, various endogenous platelet inhibitors act against the above-mentioned platelet agonists. In addition, young platelets and platelet-derived microparticles also participate in clot formation. This article provides an overview of the physiological mechanisms involved in platelet activation and antiplatelet processes.