Desflurane-induced postconditioning of diabetic human right atrial myocardium in vitro

AimWe tested the hypothesis that brief exposure to desflurane at the time of reoxygenation might be able to protect against hypoxia–reoxygenation injury in human myocardium from diabetic (insulin-dependent, ID; and non-insulin-dependent, NID) patients and non-diabetic (ND) subjects.MethodsThe force of contraction (34°C, stimulation frequency 1 Hz) in the right atrial trabeculae was recorded during 30 min of hypoxia followed by 60 min of reoxygenation. Desflurane (at 3, 6 and 9%) was administered during the first 5 min of reoxygenation. The force of contraction at the end of the 60-min reoxygenation period (FoC60) was compared in the study groups (means ± SD).ResultsIn the ND group, desflurane at 3, 6 and 9% (FoC60: respectively 78 ± 10%, 84 ± 4% and 85 ± 12% of baseline) enhanced the recovery of FoC60 compared with the ND-controls (53 ± 7% of baseline; P < 0.05). In the ID group, desflurane at 3% (61 ± 4%) did not modify the recovery of FoC60 compared with the ID-controls (54 ± 6%), whereas desflurane at 6 and 9% (75 ± 11% and 81 ± 8%, respectively) enhanced the recovery of FoC60vs the controls (P < 0.05). In the NID group, desflurane at 3% (57 ± 5%) also failed to modify the recovery of FoC60 compared with the NID-controls (52 ± 10%), while desflurane at 6 and 9% (80 ± 10% and 79 ± 7%, respectively) enhanced the recovery of FoC60vs the controls (P < 0.05).ConclusionDesflurane in vitro was able to postcondition diabetic (both ID and NID) human myocardium at 6 and 9%, but not at 3%.

RésuméButObserver si la brève exposition au desflurane en début de réoxygénation pouvait protéger contre les dommages liés à l’hypoxie-réoxygénation le myocarde humain prélevé sur des patients diabétiques (insulinodépendant, ID ; et non insulinodépendant, NID).MéthodesLa force de la contraction (34 °C, fréquence de stimulation 1 Hz) des trabécules isolés d’oreillettes droites humaines a été enregistrée durant une hypoxie de 30 minutes suivie d’une réoxygénation de 60 minutes. Le desflurane 3, 6 et 9 % a été administré durant les cinq premières minutes de réoxygénation. La force de la contraction à 60 minutes de réoxygénation (FoC60) a été comparée entre les groupes (moyenne ± écart type).RésultatsDans le groupe non diabétique, le desflurane 3, 6 et 9 % (FoC60 : 78 ± 10 %, 84 ± 4 %, 85 ± 12 % de la valeur de base) augmente la FoC60 par comparaison au groupe témoin (53 ± 7 % ; P < 0,05). Dans le groupe ID, le desflurane 3 % (61 ± 4 %) ne modifie pas la FoC60 par comparaison au groupe témoin (54 ± 6 %) ; le desflurane 6 et 9 % (75 ± 11 % et 81 ± 8 %) augmente la FoC60 par comparaison au groupe témoin (P < 0,05). Dans le groupe NID, le desflurane 3 % (57 ± 5 %) ne modifie pas la FoC60 par comparaison au groupe témoin (52 ± 10 %); le desflurane 6 et 9 % (80 ± 10 % et 79 ± 7 %) augmente la FoC60 par comparaison au groupe témoin (P < 0,05).ConclusionIn vitro, le desflurane (à une concentration de 6 et 9 %) induit un postconditionnement du myocarde humain diabétique (ID et NID).