کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
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3260617 | 1207630 | 2008 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |

White adipose tissue was believed to be just an energy-storage organ, but it is now recognized to be an active participant in energy homoeostasis and physiological functions such as immunity and inflammation. Macrophages are components of adipose tissue and actively participate in its activities. Adipose tissue is known to express and secrete a variety of products known as ‘adipokines’, including leptin, adiponectin, resistin and visfatin, as well as cytokines and chemokines such as tumor necrosis factor-alpha, interleukin-6 and monocyte chemoattractant protein-1. The release of adipokines by either adipocytes or adipose tissue-infiltrated macrophages leads to a chronic subinflammatory state that could play a central role in the development of insulin resistance and type 2 diabetes, and the increased risk of cardiovascular disease associated with obesity.
RésuméLe tissu adipeux blanc a été longtemps considéré comme un simple tissu de stockage et de réserve d’énergie. Il est maintenant reconnu pour ses fonctions endocrines et ses multiples implications dans la régulation de l’homéostasie énergétique, mais aussi dans les processus immunitaires et inflammatoires locaux ou systémiques. Le tissu adipeux est maintenant connu pour synthétiser et sécréter une variété de molécules appelées adipokines, au premier rang desquelles se trouvent la leptine, l’adiponectine, la résistine, et la visfatine, auxquelles il convient d’ajouter un grand nombre de cytokines et de chimiokines, comme le tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), l’interleukine-6, le monocyte chemoattractant protein 1. La sécrétion d’adipokines par les adipocytes ou les macrophages infiltrant le tissu adipeux conduit à un état inflammatoire chronique de faible intensité qui pourrait jouer un rôle majeur dans le développement de l’insulinorésistance et du diabète de type 2 ainsi que dans les complications cardiovasculaires associées à l’obésité.
Journal: Diabetes & Metabolism - Volume 34, Issue 1, February 2008, Pages 2–11