کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
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3387224 | 1220697 | 2015 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |

RésuméLa maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer. Elle peut, sur le long terme, se compliquer de troubles musculo-squelettiques tels que les fractures ostéoporotiques, aux conséquences socio-économiques majeures. En effet, les patients atteints de la maladie de Parkinson présentent un risque plus élevé de fractures, en particulier au niveau de la hanche, que les sujets du même âge en raison d’un risque de chute important et d’une densité minérale osseuse (DMO) plus faible. La perte osseuse, dans le cadre de la maladie de Parkinson, peut être liée à la sévérité et la durée de la pathologie. Nous passons ici en revue les différents mécanismes présumés de l’accélération de la perte osseuse chez les sujets parkinsoniens, parmi lesquels la perte de poids et la mobilité réduite jouent un rôle crucial. Les médicaments anti-parkinsoniens, en particulier la lévodopa, pourraient être associés à une réduction de la densité minérale osseuse résultant de l’hyperhomocystéinémie. Nous discutons le rôle d’autres carences nutritionnelles, telles que celles en vitamine B12, folates ou vitamine K. En conclusion, il apparaît nécessaire de dépister et de traiter l’ostéoporose dans cette population à risque puisque les principales stratégies de prévention des chutes donnent des résultats encore décevants. Une meilleure compréhension des facteurs responsables de la perte osseuse dans cette population faciliterait la mise en œuvre d’actions préventives.
Journal: Revue du Rhumatisme - Volume 82, Issue 6, December 2015, Pages 368–372