Régulation cellulaire et cytokinique de la synovite rhumatoïde

RésuméLa synovite rhumatoïde est un processus complexe qui résulte d’une dérégulation homéostatique systémique et locale s’exprimant dans l’articulation. Les facteurs génétiques de susceptibilité sont dominés par des allèles de HLA-DRB1 comportant l’épitope partagé. Les facteurs d’environnement prédominent sur les facteurs génétiques, parmi lesquels le tabac est le plus important. La polyarthrite rhumatoïde (PR) apparaît après une rupture de tolérance immunitaire entraînant, entre autres, la reconnaissance d’antigènes citrullinés par des lymphocytes B et T. En considérant la différenciation lymphocytaire, l’équilibre dans la PR est en faveur des lymphocytes Th1 au détriment des Th2, et des Th17 au détriment des T régulateurs. Les grands équilibres cytokiniques sont affectés : ceux des systèmes de l’IL-1, du TNF, de l’IL-6, de l’IL-18, de l’IL-15, de l’IL-33, de l’IL-22, de l’IL-13. La destruction articulaire résulte des phénomènes précédents, auxquels s’ajoutent le rôle propre du système Wnt et celui de l’ostéoprotégérine sur l’action des ostéoclastes, et de la dysrégulation de la synthèse matricielle entraînant la destruction du cartilage.