L’anémie de la polyarthrite rhumatoïde

RésuméL’anémie rhumatoïde est un exemple typique de l’anémie des maladies chroniques. Elle s’oppose aux autres anémies, dont les anémies ferriprives ou iatrogènes. Le profil hématologique est donné : anémie normochrome, normocytaire, ou moins souvent microcytaire, arégénérative avec thrombocytose, transferrinémie normale ou diminuée, coefficient de saturation de la transferrine abaissé, ferritinémie normale ou élevée, taux du récepteur soluble de la transferrine (RsTf) non augmenté (contrairement à l’anémie par carence martiale), rapport RsTf/logarithme de la ferritine < 1. La prévalence et les conséquences de l’anémie rhumatoïde sont analysées à partir de la littérature. Le métabolisme du fer, absorption, diffusion, stockage, utilisation médullaire est décrit via les paramètres transferrine, ferritine, et aussi hepcidine. L’hepcidine a désormais un rôle clé reconnu en lien avec la cytokine interleukine-6 (IL-6) dans l’anémie rhumatoïde. L’hepcidine, hormone hyposidérémiante, régule le transport transmembranaire du fer. Elle empêche sa sortie des entérocytes, macrophages et hépatocytes. L’hepcidine inhibe ainsi l’absorption intestinale du fer et la libération du fer stocké par les macrophages ou les hépatocytes. Son action passe par une liaison avec la ferroportine, protéine exportatrice du fer. L’expression de l’hepcidine dans le foie est dépendante d’une protéine appelée hemojuvéline. L’inflammation provoque une synthèse accrue d’hepcidine sous l’influence de l’IL-6, alors que la carence en fer ou toute situation stimulant l’érythropoïèse (hypoxie, saignements, hémolyse, dysérythropoïèse) entraîne une répression de sa synthèse. Le lien de cause à effet entre la synthèse d’IL-6 et l’installation de l’anémie des maladies chroniques est précisé à partir de données cancérologiques, et après administration d’IL-6 recombinante humaine. L’IL-6 entraîne une diminution de la proportion de cellules érythroïdes nucléés dans la moelle osseuse et une hyposidérémie, corrigée par le traitement par un anti-IL-6. La transcription du gène de l’hepcidine en particulier dans les hépatocytes est stimulée sous l’action de l’IL-6. Quand des hépatocytes humains sont exposés à un panel de cytokines, l’IL-6 induit la synthèse d’ARN messager de l’hepcidine, mais pas le TNFalpha ou l’IL-1. Les travaux récents sur les variations de l’hepcidine au cours de la PR sont présentés. Le contrôle de l’activité systémique de la PR est le meilleur traitement de l’anémie rhumatoïde. Les places du traitement martial (per os, intraveineux), de l’érythropoïétine sont analysées. La voie de l’inhibition de l’IL-6 est en première ligne compte tenu des interactions en cascade IL-6, hepcidine, anémie.