Physiopathologie de la lombosciatique par hernie discale: II. Quels arguments pour utiliser les anti-TNF-α ?

RésuméLe rôle du TNF-α dans la genèse de la composante chimique de la sciatique discale est largement suggéré ; en effet, le TNF-α est impliqué dans la physiopathologie des modèles animaux de souffrance nerveuse et semble pouvoir sensibiliser une racine nerveuse à la douleur lorsque celle-ci a préalablement été soumise à une déformation mécanique ; du TNF-α a été identifié dans le nucleus pulposus et dans les cellules de Schwann dans des modèles animaux et la production locale de TNF-α endogène semble survenir à un stade précoce du processus pathologique ; l'application de TNF-α exogène induit des anomalies électrophysiologiques, histologiques et comportementales similaires à celles observées, après application de nucleus pulposus et ces effets sont plus nets en cas de compression mécanique associée ; l'utilisation de molécules inhibant le TNF-α permet de réduire ou d'inhiber les anomalies observées dans les modèles animaux ; d'autres cytokines pourraient être impliquées, comme le suggère l'action inhibitrice puissante de produits tels que la doxycycline. Deux études ouvertes ont suggéré, chez l'homme, une efficacité spectaculaire des anti-TNF-α au cours de la sciatique par hernie discale, mais la première étude contrôlée n'a pas confirmé ces données. De nombreuses questions sont ainsi posées quant à la justification de l'utilisation des anti-TNF-α dans cette pathologie, et d'autres essais contrôlés, randomisés doivent être menés.