Ostéoporose secondaire à la corticothérapie systémique

RésuméL’utilisation prolongée d’une corticothérapie peut se compliquer d’une fragilité osseuse par diminution de la masse osseuse et altération de la qualité osseuse, ce qui augmente le risque fracturaire. L’ostéoporose cortisonique est ainsi la première cause d’ostéoporose secondaire. Les complications fracturaires, touchant principalement le squelette axial, sont souvent asymptomatiques et pourraient atteindre 50 % des patients exposés. Les glucocorticoïdes ont des effets directs et indirects sur les cellules osseuses en augmentant de façon transitoire la résorption osseuse et en diminuant de façon prolongée la formation osseuse. Les autres complications liées à la corticothérapie telles que la myopathie cortisonique ou l’hypogonadisme et la pathologie sous-jacente pour laquelle est prescrite la corticothérapie, concourent à majorer le risque osseux. Le polymorphisme du gène codant pour le récepteur aux glucocorticoïdes pourrait expliquer les différences de sévérité de la perte osseuse selon les patients. L’utilisation à bon escient de la plus petite dose possible durant la période la plus courte possible reste la première mesure préventive. En plus de la lutte contre les autres facteurs de risque d’ostéoporose et la supplémentation vitaminocalcique, un traitement par bisphosphonates ou tériparatide peut être utilisé en fonction du statut osseux initial et de la sévérité de l’ostéoporose.

Long-term use of glucocorticoids may be complicated by bone fragility due to decreased bone mass and deterioration of bone quality with an increased risk of fracture. Glucocorticoid-induced osteoporosis is the main cause of secondary osteoporosis. Fractures, primarily affecting the axial skeleton, are often asymptomatic and may reach 50% of exposed patients. Glucocorticoids have direct and indirect effects on bone cells leading to an initial and transient increase in bone resorption, and an extended decreased bone formation. Other complications such as steroid-induced myopathy or hypogonadism as well as the underlying disease contribute to increase the risk of osteoporosis and fracture. Polymorphisms of the gene encoding the glucocorticoid receptor possibly explains differences in severity of bone loss among patients. The use of the smallest dose of glucocorticoids for the shortest period remains the primary preventive measure. In addition to counteract other risk factors for osteoporosis and in addition with calcium-vitamin D supplementation, bisphosphonates or teriparatide may be used depending on the initial bone status and the severity of osteoporosis.