Implication du stress oxydant dans la physiopathologie de la pré-éclampsie : mise au point

RésuméLa pré-éclampsie (PE) est définie comme une hypertension de novo et une protéinurie après 20 semaines de gestation chez des femmes normotendues, avec une incidence de 3 à 7 % des grossesses. La physiopathologie de la PE reste imparfaitement comprise et est caractérisée par un modèle en deux étapes : la phase présymptomatique avec défaut d’invasion trophoblastique et défaut de remodelage vasculaire utérin ; et la phase symptomatique (le syndrome maternel) au cours de laquelle la patiente développe une réaction inflammatoire systémique avec dysfonction endothéliale généralisée. Le stress oxydant intervient dans chaque étape de ce modèle et pourrait être le « dénominateur commun » à toutes les formes de PE. L’objectif de ce travail est donc de préciser l’implication du stress oxydant dans la pathogenèse de la PE. Le stress oxydant survient lorsque la production d’espèces réactives de l’oxygène n’est plus compensée par l’activation concomitante des systèmes de défenses antioxydantes. Les conséquences du stress oxydant se traduisent par des réponses inflammatoires et de la toxicité. Le stress oxydant apparaît majoré lors de l’invasion trophoblastique en cas de pré-éclampsie, et serait à la fois cause et conséquence du syndrome maternel car il participe également au dysfonctionnement endothélial et à la réponse inflammatoire systémique, en accentuant la libération de débris trophoblastiques dans la circulation maternelle et en étant majoré par ces mêmes produits.

Preeclampsia is a leading cause of pregnancy complications and affects 3–7% of pregnant women. Pathophysiology of preeclampsia is still unclear. According to the two-stage model of preeclampsia, the abnormal and hypoperfused placenta (stage 1) releases factors to the bloodstream, which are responsible for the maternal symptoms (stage 2), characterised by a systemic inflammation and endothelial dysfunction. Oxidative stress plays an important role in the pathophysiology of the preeclampsia and could be the common denominator between the two. This review summarizes the current knowledge of a new potential etiology of the disease, with a special focus on oxidative stress. We also review the different factors that have been proposed to cause endothelial cell dysfunction in preeclampsia, and trials investigating the role of antioxidant supplementation in preeclampsia.