Ostéomyélite aiguë de l’enfant : la physiopathologie doit-elle être revue et corrigée ?

RésuméIntroductionUne série de 450 enfants atteints d’ostéomyélite aiguë, évaluée sur une période de 20 ans, est rapportée dans cette étude afin de présenter une nouvelle théorie sur la pathogénie de cette maladie et nos recherches sur la disparité de la pathologie retrouvée entre notre territoire tropical et les pays tempérés.Patients et méthodesSeuls les enfants dont la symptomatologie évoluait depuis moins d’une semaine, aux radiographies normales, en excluant certaines formes particulières, ont fait l’objet de cette étude. L’incidence était de 22 cas par an (12–35), deux à cinq fois supérieure en Europe, avec un âge moyen de 8,2 ans. Tous les enfants ont suivi le même protocole en urgence : examen clinique, prélèvements sanguins avec hémocultures, radiographies, échographie et immobilisation. La TDM, indiquée pour les localisations profondes (18 %), et l’échographie ont permis de donner : un diagnostic positif rapide avec la visualisation du décollement périosté, un diagnostic différentiel avec un abcès profond et l’indication opératoire. Les enfants ont été traités par bithérapie d’antibiotiques et hospitalisés. Le geste chirurgical a consisté en une simple évacuation–drainage de la collection sous-périostée. L’évolution a été suivie sur les constantes biologiques et les radiographies tous les mois, jusqu’à guérison.RésultatsLes membres inférieurs ont été les plus atteints (70 %). L’échographie a confirmé le diagnostic dans 89 % des cas. Les hémocultures associées aux prélèvements peropératoires ont retrouvé le germe dans 80 % des cas, principalement : le Staphylococcus aureus (81 %) et le Streptococcus β hémolytique A (7,5 %). Le traitement a duré en moyenne 4,4 mois avec 52,8 % d’indications chirurgicales. Les résultats évolutifs ont été satisfaisants, avec guérison, sans passage à la chronicité ni séquelles notables.DiscussionNous avons constaté que la pathogénie de cette affection, selon la théorie de Trueta (1959), n’avait pas ou peu de corrélation avec les résultats de nos observations cliniques. Plusieurs questions s’opposaient à cette théorie et sont exposées. Afin d’y répondre, nous avons émis l’hypothèse que l’atteinte infectieuse « primitive » serait ostéopériostée et non intramétaphysaire, entrant dans le cadre d’une « ostéopériostite aiguë hématogène ». À la phase établie de la maladie, deux formes se différencieraient : une forme locale post-traumatique et une forme générale. S’il existe une disparité manifeste de la pathologie de cette affection entre notre zone tropicale et les pays tempérés, celle-ci pourrait résulter de la virulence du S. aureus porteur du gène Panton-Valentine-Leucocidin, associée au facteur ethnique propre à chaque enfant.Niveau de preuveIV, étude rétrospective.