Facteurs de pathogénicité et physiopathologie des Escherichia coli extra-intestinaux

RésuméLes Escherichia coli responsables d’infections extra-intestinales (infections urinaires, bactériémies, méningites) se caractérisent par un fond génétique particulier (groupe phylogénétiques B2 et D) et la présence, au sein d’îlots génétiques de pathogénicité ou de plasmides, de gènes codant des facteurs de virulence. Ces facteurs sont impliqués dans l’adhésion aux épithéliums, la traversée des barrières de l’organisme (digestive, rénale, hémato-méningée), la capture du fer et la résistance au système immunitaire. Parmi les nombreux facteurs de virulence décrits, deux sont plus particulièrement associés à un processus physiopathologique : l’adhésine PapGII du pili de type P est associée à la pyélonéphrite aiguë (en l’absence d’anomalie du flux des urines) et la capsule K1 à la méningite néonatale. Cependant, si l’adhésine PapGII apparaît comme le facteur clef de la pyélonéphrite, au point que son absence chez la souche responsable de l’infection doit faire suspecter une malformation ou un reflux vésico-urétéral, la virulence méningée des souches de E. coli ne peut se réduire à un seul facteur de virulence. Elle résulte d’une combinaison de facteurs, propre à chaque clone, et d’un déséquilibre entre les défenses immunitaires de l’hôte et la virulence bactérienne.

SummaryExtraintestinal pathogenic Escherichia coli (ExPEC) causing urinary tract infections, bacteraemia or meningitis are characterized by a particular genetic background (phylogenetic group B2 and D) and the presence, within genetic pathogenicity islands (PAI) or plasmids, of genes encoding virulence factors involved in adhesion to epithelia, crossing of the body barriers (digestive, kidney, bloodbrain), iron uptake and resistance to the immune system. Among the many virulence factors described, two are particularly linked with a pathophysiological process: type P pili PapGII adhesin is linked with acute pyelonephritis, in the absence of abnormal flow of urine, and the K1 capsule is linked with neonatal meningitis. However, if the adhesin PapGII appears as the key factor of pyelonephritis, such that its absence in strain causing the infection is predictive of malformation or a vesico-ureteral reflux, the meningeal virulence of E. coli can not be reduced to a single virulence factor, but results from a combination of factors unique to each clone, and an imbalance between the immune defenses of the host and bacterial virulence.