کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5592954 | 1405050 | 2017 | 22 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
TREM2, Microglia, and Neurodegenerative Diseases
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TREM2PLOSLApoe - آپوAlzheimer’s disease - بیماری آلزایمرNeurodegenerative disease - بیماری های نوروژنیکclusterin - خوسترینfrontotemporal dementia - فراموشی پیشانی گیجگاهی، انحطاط پیشانی گیجگاهیLipoproteins - لیپوپروتئین هاApoJ - من حمایت میکنمMultiple sclerosis - مولتیپل اسکلروزیس(ام اس)Microglia - میکروگلیاها
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
پزشکی مولکولی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Alzheimer's disease (AD) is the most common form of dementia and the 6th leading cause of death in the US. The neuropathological hallmarks of the disease are extracellular amyloid-β (Aβ) plaques and intraneuronal hyperphosphorylated tau aggregates. Genetic variants of TREM2 (triggering receptor expressed on myeloid cells 2), a cell-surface receptor expressed selectively in myeloid cells, greatly increase the risk of AD, implicating microglia and the innate immune system as pivotal factors in AD pathogenesis. Recent studies have advanced our understanding of TREM2 biology and microglial activities in aging and neurodegenerative brains, providing new insights into TREM2 functions in amyloid plaque maintenance, microglial envelopment of plaque, microglia viability, and the identification of novel TREM2 ligands. Our increased understanding of TREM2 and microglia has opened new avenues for therapeutic intervention to delay or prevent the progression of AD.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Trends in Molecular Medicine - Volume 23, Issue 6, June 2017, Pages 512-533
Journal: Trends in Molecular Medicine - Volume 23, Issue 6, June 2017, Pages 512-533
نویسندگان
Felix L. Yeh, David V. Hansen, Morgan Sheng,