Genomic control of neuronal demographics in the retina

معماری شبکۀ بالغ متشکل از انواع مختلف نورون است، هر جمعیت متفاوت در اندازه و محدود به لایه های خاص است، که در آن سلول به الگوی مشخصی در سازمان محلی خود می رسند. این ویژگی های جمعیت شناختی جمعیت سلول های عصبی شبکاکی هر کدام از ویژگی های پیچیده ای است که توسط ژن های متعدد تحت تاثیر فرآیندهای مختلف در طی توسعه تحت کنترل قرار می گیرند و عوامل تعیین کننده ژنتیکی آنها می توانند با همبستگی تغییرات در این صفات با معماری ژنتیکی آنها در میان سوسپانسیون های موسوم به درونی نوترکیب. با استفاده از چنین منبع، ما در نظر می گیریم که چگونه تغییر در تعداد دوازده نوع مختلف نورون شبکیه مستقل از یکدیگر است، از جمله کسانی که به اشتراک گذاری تنظیمات رونویسی و همچنین کسانی که وابسته به هم پاتیک هستند، هر کدام به لوگو های ژنومی متمایز می پردازند. با استفاده از جمعیت دو اینترنورون شبکیه، سلول های افقی و سلول های آماکرین کولینرژیک، ما در نمونه هایی از جزئیات بیشتر که در آن تغییرات در تعداد عصبی، و همچنین تغییر در الگوی الگوهای موزاییک و یا در موقعیت لمینار، هر کدام به لوک های ژنوم گسسته که در آن انواع آللی مدولاسیون این ویژگی ها باید در دسترس باشند. در این لیست ها، ژنهای نامزدی را شناسایی می کنیم که در هنگام غیرفعال بودن آنها ویژگی های بسیار جمعیتی را تغییر می دهند و به نوبه خود ما را شناسایی نامزد یا نسخه های نظارتی که ساختار پروتئین یا بیان ژن را تغییر می دهند، به ترتیب، مشارکت کنندگان آینده در تغییر در فنوتیپ این رویکرد ژنتیکی پیش رو یک ابزار جایگزین برای تجزیه و تحلیل کنترل ژنتیکی مولکولی پویایی جمعیت عصبی را فراهم می کند و هر لنز ژنومی آن به عنوان یک لنز علیه عمل می کند و از این طریق ما در نهایت می توانیم اصول توسعه ای را برای کنترل این صفات درک کنیم.