کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5736254 | 1613226 | 2017 | 28 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Immune system activation in the pathogenesis of posterior reversible encephalopathy syndrome
ترجمه فارسی عنوان
فعال شدن سیستم ایمنی در پاتوژنز سندرم انسفالوپاتی برگشت پذیر
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ICAMTNFImmune system activationMODSHypoxia-induced factor-1αPosterior reversible encephalopathy syndrome (PRES)PRESVCAMHIF-1αMCPROS - ROSSOT - امروزinterleukin - اینترلوکینmulti-organ dysfunction syndrome - سندرم اختلال عملکرد چندگانهPosterior reversible encephalopathy syndrome - سندرم انسفالوپاتی برگشت پذیر به عقبSolid organ transplantation - عضو پیوند عضوVascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)tumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورlactate dehydrogenase - لاکتات دهیدروژناز LDH - لاکتات دهیدروژناز به صورت مختصر شده LDH Systemic lupus erythematosus - لوپوس اریتماتوی سیستمیکSLE - لوپوس منتشر یا لوپوس اریتماتوس سیستمیکintercellular adhesion molecule - مولکول چسبندگی بین سلولیvascular cell adhesion molecule - مولکول چسبندگی سلولی عروقیPathogenesis - پاتونزmonocyte chemotactic protein - پروتئین chemotactic monocyteAllogeneic bone marrow transplantation - پیوند مغز استخوان آلوژنیکReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب سلولی و مولکولی
چکیده انگلیسی
Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is a clinical-radiological syndrome characterized by a variable combination of headaches, seizures, altered mental status, visual impairment, focal neurological signs and symmetric vasogenic edema in bilateral posterior cerebral circulation territory. The pathogenesis of PRES is still controversial. Most of the clinical conditions associated with PRES involve a systemic toxicity response in the entire organism with activation of the cells of the immune system and cytokines. These PRES related conditions induce T cell activation, cytokine release, and subsequent leukocyte adhesion and activation, resulting in endothelial damage and fluid leakage. This potential mechanism of immune system activation and endothelial dysfunction may play a critical role in the pathogenesis of PRES. In this review, the role of immune system activation and endothelial dysfunction in the pathogenesis of PRES is discussed, with the aim to improve our understanding of this disorder.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Brain Research Bulletin - Volume 131, May 2017, Pages 93-99
Journal: Brain Research Bulletin - Volume 131, May 2017, Pages 93-99
نویسندگان
Zheng Chen, Gui-Quan Shen, Alexander Lerner, Bo Gao,