Insulin, cognition, and dementia

اختلالات شناختی پیری تهدیدی جدی برای رفاه اجتماعی و اقتصادی جامعه فعلی است. در حال حاضر به طور گسترده ای به رسمیت شناخته شده است که آسیب شناسی مربوط به چنین شرایطی، به ویژه بیماری آلزایمر، احتمالا سالها یا دهه های قبل از شروع علائم بالینی بیماری های دمانس شروع می شود. این وحی باعث شده است که محققان مکانیسمهای نامزدی را تشریح کنند که منجر به وقوع حوادث نوروپاتولوژیک می شود که در نهایت منجر به بیماری آلزایمر بالینی می شود. انسولین، یک هورمون با اثرات شدید در مغز، به تازگی توجه زیادی به نقش بالقوه سودمند و محافظتی آن در عملکرد شناختی دریافت کرده است. مقاومت به انسولین که به کاهش حساسیت بافت هدف به اثرات مطلوب انسولین اشاره دارد، مربوط به شرایط مزمن متعدد شناخته شده برای شناخت شناخت و افزایش خطر ابتلا به زوال عقل است. با شرایط مرتبط با مقاومت به انسولین به میزان اپیدمی، شیوع بیماری آلزایمر و سایر اختلالات شناختی همچنان به طور نمادین افزایش خواهد یافت. خوشبختانه، این شرایط مرتبط با انسولین مزمن می تواند مداخله دارویی باشد. در نتیجه، استراتژی های درمانی جدید که بر افزایش حساسیت به انسولین در مغز تمرکز می کنند، می تواند یک هدف مهم برای حفاظت یا درمان کاهش شناختی باشد. بررسی زیر به بررسی درک ما از نقش انسولین در مغز، مکانیزم های بالقوه در ارتباط بین مقاومت به انسولین و زوال عقل، و استراتژی های درمانی تجربی کنونی که با هدف بهبود عملکرد شناختی از طریق اصلاح حساسیت به انسولین مغز است، برجسته خواهد شد.