کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6020356 | 1580396 | 2015 | 25 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Dysregulated production of leukemia inhibitory factor in immune cells of relapsing remitting multiple sclerosis patients
ترجمه فارسی عنوان
تولید غلظت پروتئین مهار کننده لوسمی در سلول های ایمنی بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس مجدد است
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NPCPBMCsNSCsSGZHCsEAESVZinfIFN-βMACSGFAPmAbLPSTNFαRR-MSLIFOPCs - OPC هاrelapsing remitting multiple sclerosis - recalling فرستادن مولتیپل اسکلروزیسRemyelination - RemyelinimasMonoclonal antibody - آنتی بادی مونوکلونالexperimental autoimmune encephalomyelitis - آنسفالومیلیت خودایمنی تجربیinterferon - اینترفرونInterferon-β - اینترفرون-βtumor necrosis factor α - تومور نکروز عامل αperipheral blood mononuclear cells - سلول های تک هسته ای خون محیطیT cells - سلول های تیOligodendrocyte precursor cells - سلولهای پیش ماده Oligodendrocyteleukemia inhibitory factor - عامل مهارکننده لوکمیlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدsubgranular zone - منطقه غده گرانولیMultiple sclerosis - مولتیپل اسکلروزیس(ام اس)Monocytes - مونوسیتهاNeurogenesis - نوروژنزGlial fibrillary acidic protein - پروتئین اسیدی فیبریلاسیون گلایالhealthy controls - کنترل های سالمGlycoprotein - گلیکوپروتئین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ایمونولوژی
چکیده انگلیسی
Leukemia inhibitory factor (LIF) is known to potentiate the differentiation and survival of neuronal and oligodendrocyte precursors. Systemic therapy with LIF reportedly ameliorated the severity of experimental autoimmune encephalomyelitis and prevented oligodendrocyte death. We studied the secreted LIF levels from immune cells of relapsing remitting multiple sclerosis (RR-MS) patients compared to age- and gender-matched healthy controls (HCs). LIF was barely detected in the supernatants when the cells were not stimulated. After stimulation with anti-CD3/CD28 monoclonal antibody, LIF levels were up-regulated in both patients and controls, although to a significantly lower extent in RR-MS patients compared to HC. There were no significant differences between untreated patients and interferon-β1a treated patients. This is a heretofore unreported aspect of immune dysregulation in patients with RR-MS that may be related to insufficient remyelination and neurogenesis in MS lesions.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Neuroimmunology - Volume 278, 15 January 2015, Pages 85-89
Journal: Journal of Neuroimmunology - Volume 278, 15 January 2015, Pages 85-89
نویسندگان
Yifat Amir Levy, Karin Mausner-Fainberg, Adi Vaknin-Dembinsky, Tali Amidror, Keren Regev, Arnon Karni,