کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6020754 | 1580420 | 2013 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Glatiramer acetate biases dendritic cells towards an anti-inflammatory phenotype by modulating OPN, IL-17, and RORγt responses and by increasing IL-10 production in experimental allergic encephalomyelitis
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MYD88EAETLROPNT helperexperimental allergic encephalomyelitis - آنسفالومیلیت آلرژیک تجربیOsteopontin - استئوپنتینinterleukin - اینترلوکینDendritic cell - سلول دندریتیکDendritic cells - سلول های دندریتیکmyeloid differentiation primary response gene 88 - پاسخ اولیه ژن 88، اختلال میلوئیدglatiramer acetate - گتییمر استاتLymph node - گره های لنفاوی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ایمونولوژی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Paralleling our previous mechanistic studies of glatiramer acetate (GA; Copaxone) activity, we show that GA curbs the expression of Toll-like receptor (TLR) 9 and the universal adapter protein Myd88 in mice with EAE, the animal model for multiple sclerosis. Concurrent with enhanced dendritic cell (DC) production of IL-10, GA interferes with OPN, IL-17, and ROR gamma expression in DCs of mice with EAE, and suppresses brain expression of the EAE-induced chemokines, MIP1α and β, IP-10 and RANTES. Thus GA not only biases dendritic cells towards an anti-inflammatory phenotype, but also suppresses the expression of factors that affect the blood-brain barrier penetration during neuroinflammation.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Neuroimmunology - Volume 254, Issues 1â2, 15 January 2013, Pages 117-124
Journal: Journal of Neuroimmunology - Volume 254, Issues 1â2, 15 January 2013, Pages 117-124
نویسندگان
Sakhina Begum-Haque, Marc Christy, Yan Wang, Eli Kasper, Javier Ochoa-Reparaz, Jacqueline Y. Smith, Azizul Haque, Lloyd H. Kasper,